Respuesta
simpaticoadrenérgica
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos
responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos
por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta
la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal
para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno
de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.
La circulación renal, mesentérica, muscular,
cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este
fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir
el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón)
mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación
modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales
de autorregulación. La circulación venosa también dispone
de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción
y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia
la circulación central.
La estimulación beta y alfa adrenérgica
produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación
beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.
Respuesta renina-angiotensina-aldosterona
Su estimulación juega un papel muy importante en
la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento
de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor
que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona,
la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar
el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia
es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que
existe congestión pulmonar.
Respuesta endócrina y metabólica
El aumento del metabolismo anaeróbico |
produce
un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su
capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus
niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronósticas
a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan
de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad
es solamente de 18%.
La descarga adrenérgica y la liberacón de
glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte
de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta.
Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa
para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas;
sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio
caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis,
de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de
la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen
como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de
diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos
y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución
del colesterol por disminución de su síntesis hepática
y por aumento de la síntesis hormonal.
Alteraciones en el sistema nervioso central
El flujo sanguíneo cerebral está regulado
a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión
arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presión
arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión
desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones
neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit
neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusión
cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando
se instala un estado de shock. |