PAC
Urología-1 A3
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La
testosterona es una de las fuentes de producción estrogénica por
su transformación periférica en estradiol gracias a la acción de
las aromatasas.
En la próstata normal hay un equilibrio entre el índice de proliferación celular y el número de células que mueren. |
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También
existen argumentos para considerar la participación de los estrógenos
en la génesis y mantenimiento de este fenómeno. La edad produce un
aumento de los niveles plasmáticos de 17-ß-estradiol y de la TEBG
(globulina transportadora-testosterona-estradiol) aunque los niveles
absolutos de estradiol libre no parecen estar significativamente aumentados
en la senectud. Lo que sí cambia, sin duda, es el índice estrógeno-testosterona
por un incremento estrogénico. La testosterona es una de las fuentes
de producción estrogénica por su transformación periférica en estradiol
gracias a la acción de las aromatasa. Los argumentos que favorecen la acción de los estrógenos en el prostatismo son: 1. los receptores estrogénicos están más elevados en el estroma que en el epitelio, 2. la demostración experimental del efecto sinérgico de estrógenos y andrógenos en la producción de hiperplasia en el perro y 3. que el estímulo con 17-ß-estradiol incrementa el número de receptores androgénicos en el tejido hiperplásico. Experiencias clínicas que provocan la reducción estrogénica mediante inhibidores de la aromatasa, han confirmado una reducción en el volumen prostático, coincidente con un aumento espectacular de la testosterona, modelo de respuesta que ha sido reproducido en la experimentación animal en el perro. Mc Neal ha propuesto la teoría del redespertar embrionario para explicar el origen de la HP. Menciona que en la próstata con hiperplasia existe una interacción epitelio-estroma que puede conducir al desarrollo de la hiperplasia o bien del carcinoma. Estudios experimentales realizados por Cunha y col. demuestran que si se toman células vesicales normales o tejido embrionario y son sometidos a estímulo hormonal, se induce el desarrollo y crecimiento de células prostáticas. McNeal considera que este fenómeno sólo se produce en una |
zona
muy limitada de la próstata, la zona de transición, y que se debe
a la aparición súbita de clonación de grupos celulares que han recuperado
el poder inductor embrionario que habían perdido, originando nuevos
nódulos, mesénquima y demás tejido prostático en forma importante.
En la próstata normal hay un equilibrio entre el índice de proliferación celular y el número de células que mueren. Existen células madres que son las que al dividirse producen una población de células que proliferan activamente, que maduran, cumplen su misión funcional y finalmente mueren. La llamada hipótesis de la célula madre sugiere que la hiperplasia prostática es la consecuencia de una alteración en el balance entre el crecimiento de nuevas células y la maduración y muerte de células viejas. Esta teoría nos dice que el aumento de células prostáticas se puede originar debido a un mayor número de células madre, o bien, a una expansión acelerada de células amplificadoras o células transicionales. Existe una variedad de factores promotores del crecimiento que se han aislado del tejido prostático; éstos incluyen: factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento de fibroblastos (FGFß), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factores de transformación del crecimiento (TGFalfa, TGF beta) y factores de crecimiento de osteoblastos. Los factores más dependientes de la acción de los andrógenos son: EGF y TGF-alfa. El papel que desempeñan en el desarrollo de la HP ha sido ampliamente estudiado, sin que hasta el momento se haya encontrado una relación directa entre ambos. Lepor y col. demostraron que las concentraciones de estos factores son mayores en tejido hiperplásico, que en tejido prostático normal y sugieren que la interacción de éstos puede jugar un papel importante en el desarrollo de la hiperplasia tanto glandular como estromal (Figura 6 y Cuadro 1). |
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