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Fase
I. Para compensar la obstrucción, el detrusor aumenta la fortaleza
y el número de las contracciones. La presión miccional, generalmente
entre 20-40 cm H2O, se incrementa a niveles de 70-80 cm
H2O. Se generan cambios anatómicos caracterizados por la
hiperplasia del detrusor. Mediante este mecanismo se supera la resistencia
y se consigue vaciar correctamente la vejiga, sin orina residual.
Es la fase calificada de “vejiga de lucha o de esfuerzo”.
Fase II. Los mecanismos compensadores de
la hiperplasia son insuficientes. La contracción del detrusor no se
mantiene durante el tiempo necesario, por aumento del periodo refractario.
La micción se realiza en dos o tres fases. Continúa la hiperplasia
del detrusor, manifestada por una mayor aparición de “columnas” (relieve
de las fibras musculares hipertrofiadas), pero aparecen “celdas” (depresiones
localizadas) y divertículos. |
Funcionalmente,
la fase está caracterizada por la existencia de orina residual. Por
ello se llama de “retención crónica”.
Fase III. Se incrementa la cantidad de orina
residual. La presión intravesical se mantiene siempre por encima de
los niveles fisiológicos. La distensión genera cambios isquémicos
en la pared muscular, y alteraciones hemodinámicas que afectan al
tracto urinario superior, con uropatía obstructiva. Puede aparecer
poliuria obstructiva que empeora la situación urodinámica. Es la fase
de “distensión vesical”.
A pesar de las amplias fluctuaciones sintomáticas
de la enfermedad y de la aparente estabilidad, a veces durante muchos
años, del síndrome clínico, los pacientes con hiperplasia prostática
dejados a su evolución natural suelen mostrar un progresivo deterioro
tanto en el aspecto sintomático como de aquellos parámetros que pueden
ser objetivamente valorados. |
Cuadro 1.
Propiedades de los factores de crecimiento
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Acrónimo
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Tipo
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Características
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| FGF-beta |
Factor
de crecimiento del fibroblasto básico (factor de crecimiento
de la próstata, factor de crecimiento endotelial, factor
osteoblástico.
Relacionado con el oncogen int-2 |
Se
encuentran en la próstata normal, en los tejidos de origen
mesodérmico y en los elementos de estroma. Aumenta en
la hiperplasia benigna. |
| EFG |
Factor
de crecimiento epidérmico. |
Su
expresión en exceso conduce a hiperplasia endotelial
y no del estroma en ratones transgénicos. |
| TGF-alfa |
Factor
de crecimiento transformador-alfa.
Similar (30%) y no relacionado con el TGF-beta. |
Aumenta
en el cáncer prostático, aunque es controversial
en el humano normal; prevalece en la próstata ventral
de la rata. |
| TGF-beta |
Factor
de crecimiento transformador-beta. Dos genes (1+2). Tres combinaciones:
TGF-beta1, TGF-beta2, TGF-beta1 |
Inhibidor
del crecimiento epitelial. Estimula el crecimiento del fibroflasto.
El TGF-beta2 se eleva en la hiperplasia prostática. Está
relacionado con la substancia inhibidora mülleriana, la
inhibina y la activina. |
| MIS |
Substancia
Mülleriana inhibidora |
Provoca
represión de los conductos müllerianos |
| IGF |
Factor
de crecimiento similar a la insulina I-II
Pertenece a la familia de la somatomedina |
Está
relacionado con la proinsulina |
| PDFG |
Factor
de crecimiento derivado de plaquetas |
Es
mitógeno para las células del tejido conjuntivo |
Adaptado de Walsh
PC, Retik AB, Stamey TA Vaughan DE (editores): Campbell's Urology,
6th ed. Philadelphia WB Saunders, 1992, p 249. |
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