La cateterización de la arteria pulmonar con
un balón en la punta del catéter fue
primeramente descrita en 1953 por Lategalo y Rahn.
|
| páginas de la 31 a la 41 |
| MONITOREO EN ANESTESIA |
|
La cateterización de la arteria pulmonar con un balón en la punta del catéter fue primeramente descrita en 1953 por Lategalo y Rahn pero transcurrieron 17 años antes del primer reporte de su uso clínico por Swan y Ganz.
Desde entonces el uso clínico de catéteres de arteria pulmonar con balón de flotación dirigido por el flujo ha sido uno de los avances mayores en el monitoreo hemodinámico del paciente que va a ser sometido a cirugía extensa cardiaca o vascular y en el paciente críticamente enfermo. El catéter en la arteria pulmonar que fue descrito por Swan en 1970 tenía un doble lumen; el propósito con este catéter fue el de medir las presiones de la arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar en cuña (o de enclavamiento) para una valoración más cuidadosa de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y del volumen intravascular que históricamente fue proporcionado por el uso del catéter de la presión venosa central. Fue a finales de 1960 y principios de 1970 en donde hubo una mayor observación sobre la necesidad clínica para valorar la precarga y el volumen intravascular en los pacientes críticamente enfermos y para un manejo más cuidadoso de la disfunción cardiaca; la adición subsecuente de un tercer lumen en el catéter arterial a 30 cm de la punta permite una medición simultánea de la aurícula derecha o PVC; un thermistor fue adaptado en la punta del catéter para monitorizar la temperatura sanguínea.
La inyección de un indicador térmico (10 ml de solución glucosada al 5% fría) a través de la parte nueva permite el registro de cambios en la temperatura sanguínea sobre un tiempo mientras que la solución fría se mezcla con la sangre y pasa por el thermistor en la punta del catéter; la determinación del área debajo de esta curva de temperatura permite el cálculo del gasto cardiaco por termodilución.
La siguiente etapa en el desarrollo del catéter de la arteria pulmonar fue la inclusión de dos haces de fibra óptica en el interior del cuerpo del catéter para monitorizar continuamente la saturación venosa mezclada de oxígeno por reflexión oximétrica.
El primer catéter fibróptico para analizar continuamente la saturación venosa mezclada de oxígeno en la cama del paciente estuvo clínicamente disponible en 1972; el espectómetro y el procesador fue significativamente mejorado en 1977 y las fibras ópticas fueron incorporadas dentro del flujo directo del catéter de la arteria pulmonar en 1981. Las características sobre el manejo de catéter fueron mejorando constantemente durante los diez años pasados.
|
El catéter con marcapaso más reciente tiene un lumen que se abre dentro del ventrículo derecho para la inserción del marcapaso dentro del mismo.
Finalmente el uso del catéter de la arteria pulmonar con thermistor de rápida respuesta permite la determinación del gasto cardiaco y la fracción de eyección del ventrículo derecho por una técnica de termodilución.
Información obtenida
Presión de la arteria pulmonar
La presión diastólica de la arteria pulmonar es mayor que la presión diastólica final del ventrículo derecho.
La presión sistólica de la arteria pulmonar es normalmente igual a la presión sistólica del ventrículo derecho porque las dos áreas anatómicas son una comunicación abierta cuando la válvula pulmonar está abierta; el incremento en la presión diastólica de la arteria pulmonar comparado con la presión diastólica final del ventrículo derecho se relaciona con la presión de la aurícula izquierda y la resistencia al flujo de la sangre a través de los vasos pulmonares; la diferencia es ligera porque la circulación pulmonar es normalmente elástica y de baja resistencia y la presión de la aurícula izquierda normalmente es baja.
La presión elevada de la arteria pulmonar es observada en una variedad de condiciones patológicas en donde la resistencia vascular pulmonar es agudamente elevada, por ejemplo embolia pulmonar, atelectasia e hipoxia o crónicamente elevada como en la enfermedad vascular pulmonar, hipertensión pulmonar primaria y en condiciones en que hay un incremento en el flujo sanguíneo pulmonar, cortocircuitos de izquierda a derecha en ausencia de incremento en la resistencia vascular pulmonar y función ventricular izquierda anormal. La presión diastólica final de la arteria pulmonar puede aproximarse a la presión capilar en cuña, a la presión media de la aurícula izquierda y presión diastólica final del ventrículo izquierdo.
Mediciones secuenciales de la presión de la arteria pulmonar en cuña y gasto cardiaco o trabajo latido del ventrículo izquierdo en orden para construir las curvas de función ventricular que puede ser de gran ayuda diagnóstica en pacientes con disfunción cardiaca y pulmonar.
Un paciente con presión en cuña elevada incrementa abruptamente con un desafío de líquidos (250 ml de solución electrolitica en 10 minutos) sin un incremento del gasto cardiaco o el índice de trabajo latido del ventriculo izquierdo; es decir tiene una curva de función ventricular plana lo cual es una indicación para dar inotrópicos en vez de líquidos en forma adicional para incrementar el gasto cardiaco. Pacientes con severa disfunción pulmonar pueden tener elevada presión sistólica y diastólica de la arteria pulmonar y sin embargo la presión pulmonar en cuña puede estar baja, normal o alta. Un desafío de líquidos en tales pacientes la mayor de las veces resulta en incremento del gasto cardiaco y el índice de trabajo latido del ventrículo izquierdo sin incremento de la presión en cuña indicación de que una nueva administración de líquidos puede ser benéfica. Idealmente una curva de volumen presión debe construirse con índices de trabajo latido del ventrículo izquierdo contra tres diferentes presiones de llenado; es preferible trazar un índice de trabajo latido del ventrículo izquierdo de preferencia que un volumen latido o gasto cardiaco contra una presión en cuña porque la administración de vasodilatadores puede causar aumento del volumen latido y gasto cardiaco y la presión en cuña falla haciendo asumir que la contractilidad cardiaca ha mejorado. Si el índice de trabajo latido del ventrículo izquierdo usando un vasodilatador puede verse que la relación del índice de trabajo latido del ventrículo izquierdo sobre presión en cuña no cambia. Una presión en cuña de 15 a18 mm Hg generalmente indica una adecuada precarga y permite hacer un juicio para reducir la postcarga con un vasodilatador. Porque el catéter en la arteria pulmonar permite obtener sangre venosa mezclada se pueden realizar mediciones simultáneas de gasto cardiaco y gases arteriales y venosos mixtos para calcular contenido arterial y venoso de oxígeno y de este modo realizar el calculo de aporte de oxígeno. Idealment debemos incrementar el aporte a 600 ml/min/m2 o más elevado o hasta que el consumo de oxígeno alcance 170 ml/min/m2 o no pueda aumentarse nuevamente con un incremento en el aporte.
El valor del aporte de oxígeno óptimo en pacientes quirúrgicos de alto riesgo ha sido demostrado por Shoemaker. En suma Diebel y col. han demostrado que en el choque hemorrágico experimental el gasto cardiaco y el aporte de oxígeno a valores controles resultan en perfusión de la mucosa intestinal y hépatica de sólo aproximadamente 67% a 75% de lo normal. Gastos cardiacos y aporte de oxígeno altos o por arriba del 25% a 50% de los valores controles fueron necesarios para restaurar la perfusión esplácnica normal.
INDICACIONES CLÍNICAS
DEL CATÉTER PULMONAR
|
A pesar que se cuenta con técnicas no invasivas en la cabecera del paciente como la ecocardiografía, el catéter en la arteria pulmonar es requerido para el diagnóstico y consideraciones terapéuticas. En muchas situaciones clínicas el catéter pulmonar ofrece información diagnóstica y la capacidad de obtener perfiles hemodinámicos y monitoreo de la efectividad de diferentes terapéuticas (Cuadro 7).
El infarto de miocardio
Es un ejemplo de un proceso clínico frecuentemente observado y llega a producir cambios anatómicos y fisiológicos que requiere de monitorización hemodinámica.
La falla de bomba y las arritmias son las causas más comunes de muerte por el infarto de miocardio; pueden presentarse otras complicaciones agudas como son la insuficiencia valvular que son potencialmente reconocidas a través de la ecocardiografía y son potencialmente corregidas con cirugía.
Si la función miocárdica es relativamente bien preservada la falla de bomba resulta primariamente de la regurgitación mitral por ruptura de los músculos papilares; la pronta reparación quirúrgica o el reemplazo de la válvula mitral puede lograr una mejoría dramática en el curso de la falla cardiaca.
El rápido deterioro de la función ventricular debido a regurgitación mitral con instalación de choque cardiogénico es asociado con una alta mortalidad de 70% en 24 horas y algunas veces 90% dentro de las próximas dos semanas.
Un defecto en el septum ventricular es otra complicación del infarto del miocardio que puede ser diagnosticado y monitorizado con catéter arterial. La ruptura del septum interventricular resulta en incremento en la saturación de oxígeno venoso de la vena cava al ventrículo derecho; el catéter arterial indica cortocircuito de izquierda a derecha; esta complicación es observada en aproximadamente el 2% de los pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio y puede deteriorarse en choque cardiogénico.
Tamponade y derrame pericárdico
Dos factores determinan las manifestaciones clínicas del derrame pericárdico: la cantidad acumulada y el tiempo de instalación.
La cantidad de líquido necesaria para producir tamponade puede ser tan pequeña como 250 ml llegando a producir falla cardiaca debido a restricción del llenado diastólico; esto ocurre cuando la acumulación es rápida.
Otras veces la acumulación es lenta y aproximadamente de 2000 ml y esto resulta en disminución de la compliance del saco pericárdico. El tamponade debe sospecharse después de una herida penetrante por arma punzocortante en tórax y epigastrio y en pacientes sintomáticos quienes hallan sufrido recientemente cirugía cardiaca, cateterización o colocación de una línea central o marcapaso.
El diagnóstico oportuno y rápido del derrame significante es crucial por el desarrollo rápido de tamponade muchas de las veces fatal a menos que sea corregido inmediatamente para salvar la vida a través de la pericardiocentesis.
El electrocardiograma puede ser sugestivo del diagnóstico mostrando imágenes de bajo voltaje y elevación del segmento ST en forma difusa. La ecocardiografía es la técnica diagnóstica más efectiva disponible en la actualidad.
El perfil hemodinámico característico obtenido a través de la cateterización pulmonar consiste en: presión de la aurícula derecha elevada, la presión diastólica de la arteria pulmonar es igual a la presión diastólica de la aurícula y ventrículo derechos. Esos datos juntos con mediciones de la arteria pulmonar de descompensación hemodinámica, volumen latido bajo y caída del gasto cardiaco pueden ser considerados como diagnóstico de tamponade pericárdico; el catéter de la arteria pulmonar puede también ayudar en la eficacia del drenaje pericárdico y detectar tempranamente el tamponade recurrente.
Síndromes de bajo gasto
Una de las indicaciones más importantes para la monitorización hemodinámica es el síndrome de bajo gasto cardiaco; algunos pacientes con cardiomiopatía llegan a desarrollar episodios transitorios de isquemia y disfunción ventricular que clínicamente se presenta como síndrome de bajo gasto cardiaco encontrándose con disminución del índice cardiaco, congestión pulmonar, taquicardia compensatoria, hipotensión e hipoperfusión tisular.
Los datos hemodinámicos más consistentes en este síndrome son: aumento en la presión capilar en cuña secundaria a falla ventricular; esto resulta frecuentemente en congestión pulmonar, gasto cardiaco disminuido y aumento de la resistencia vascular periférica, transporte de oxígeno disminuido, disminución de la saturación venosa mezclada de oxígeno; algunos de esos episodios isquémicos pueden ser de corta duración y llegar a mejorar considerablemente con soporte inotrópico y resolución de la congestión pulmonar; sin embargo otros pacientes pueden llegar a requerir monitorización por tiempos más largos y terapéutica con inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores y una cuidadosa administración de líquidos e incluso balón de contrapulsación intraaórtica.
La medición hemodinámica seriada no sólo sirve para hacer diagnóstico de bajo gasto sino también para establecer una estrategia en el tratamiento para optimizar el flujo sanguíneo a órganos vitales.
Edema y congestión pulmonar
Una de las indicaciones diagnósticas más comunes para la inserción del catéter pulmonar es cuando hay duda sobre la naturaleza de la causa, por ejemplo: edema pulmonar cardiogénico y edema pulmonar no cardiogénico; la congestión pulmonar resulta de la sobrecarga de líquidos o falla ventricular izquierda; ocurre cuando la presión en cuña excede los 25 mm Hg.
El edema pulmonar de origen cardiogénico está asociado con hipoxemia significativa, descompensación cardiaca, hipotensión e hipoperfusión periférica. La cardiomiopatía dilatada descompensada, el infarto agudo del miocardio, la isquemia cardiaca y la lesión aguda valvular cardiaca y las taquiarritmias son todas típicamente asociadas con presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas. La diferenciación entre la sobrecarga de líquidos y compliance disminuida son causa de una cuña elevada y muy difícil de diferenciar. Clásicamente una cuña elevada en el edema pulmonar cardiogénico es interpretada por un incremento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo debido a falla de bomba pero no necesariamente debido a sobrecarga de líquido y al mismo tiempo la complicance del ventrículo izquierdo puede variar ampliamente en pacientes con isquemia miocárdica conduciendo a una sobreestimación significativa de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo por la cuña.
El edema pulmonar no cardiogénico es asociado con hipoxemia significativa resistente a flujo inspiratorio alto de oxígeno y compliance pulmonar reducida, porque ocurre edema alveolar por aumento en la permeabilidad capilar en el SIRPA.
La monitorización hemodinámica confirma el diagnóstico; la presión de llenado del ventrículo izquierdo puede estar disminuida o ser normal en presencia de congestión pulmonar; el catéter pulmonar ayuda no sólo a valorar la naturaleza del edema pulmonar, sirve también de guía para el uso correcto de diuréticos, inotrópicos y terapéutica para reducir la postcarga.
|
Las situaciones clínicas previamente enlistadas son un ejemplo de que la inserción de un catéter en la arteria pulmonar puede proporcionar información para diferenciar un diagnóstico de otro por ejemplo un edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico; otra de las razones es para la obtención de datos seriados como es el gasto cardiaco y la presión en cuña, o medición continua de la saturación venosa mezclada de oxígeno sobre horas o días.
En el infarto de miocardio con choque cardiogénico, el catéter proporciona información diagnóstica inicial necesaria para la valoración hemodinámica y esto continuarse incluso por cinco o siete días en los que ocurre infinidad de cambios la mayoría de las veces por la isquemia miocárdica que pueden ser detectados y tratados si el catéter es insertado.
Después de una semana el miocardio puede recuperarse y lograr una función cardiaca más estable sólo con detección temprana de los cambios en el transporte de oxígeno por monitoreo de saturación venosa mezclada de oxígeno o alteraciones de la compliance ventricular por monitoreo de la presión en cuña; muchos pacientes tienen la oportunidad de recuperarse del choque cardiogénico y en lo que a nosotros también concierne durante la realización de la cirugía cardiaca y vascular, cirugía extensa donde pudiera haber pérdida sanguínea importante, compromiso de la perfusión tisular, la monitorización con catéter pulmonar nos proporciona información para hacer una terapéutica más razonable.
Saturación de oxígeno venoso mixto
El catéter de la arteria pulmonar permite la toma de muestra sanguínea venosa mezclada a través de la porción distal del catéter arterial pulmonar y nuevos catéteres permiten la monitorización continua de la saturación de oxígeno mezclado (SVO2). La saturación de oxígeno venoso mezclado es una valoración indirecta de la utilización de oxígeno por el cuerpo entero; esto depende de muchos factores hemodinámicos incluyendo la perfusión tisular, variaciones en los requerimientos de los diferentes órganos, de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, pero la relación más importante es el radio del consumo de oxígeno y el aporte de oxígeno VO2-DO2.
La ecuación de Fick describe la relación entre gasto cardiaco, VO2 y diferencia arteriovenosa de oxígeno. Un incremento en la diferencia arteriovenosa de oxígeno es usualmente asociado con una disminución en la SVO2. Si el VO2 resulta constante una falla o una SVO2 baja sugiere que el DO2 es inadecuado para el VO2 existente.
Una disminución en la SVO2 ocurre la mayoría de las veces antes que otros signos clínicos de inestabilidad hemodinámica se desarrollen. La monitorización continua de la SVO2 puede ser útil como un sistema temprano de advertencia. Uno puede estar completamente seguro sin embargo que una SVO2 estable pueda excluir algunos problemas.
|
El monitoreo de la presión venosa central puede proporcionar datos adecuados para el manejo apropiado de líquidos en la mayoría de los pacientes jóvenes con función cardiaca normal en adición al volumen sanguíneo; sin embargo otras cuatro variables afectan la PVC: 1. La función del corazón derecho. 2. La vasoconstricción venosa sistémica. 3. La vasoconstricción pulmonar. 4. La presión intratorácica.
La medición de la PVC por lo tanto no necesariamente refleja adecuado volumen sanguíneo circulante o competencia de la función ventricular derecha o izquierda.
En general una PVC alta sin embargo puede proporcionar relativamente poca información sobre el estado de líquidos del paciente. La ventilación con presión positiva, el hemoneumotórax, la distensión abdominal y el tamponade cardiaco pueden causar elevación de la PVC a pesar de que el paciente este hipovolémico.
La frecuencia y la cantidad de líquidos e infusiones de sangre no pueden guiarse por el nivel de PVC pero por la respuesta de la PVC al desafío de infusión rápida de líquidos un aumento mínimo en este valor es característico de hipovolemia. Un aumento rápido en la PVC sin embargo sugiere que el paciente tiene un adecuado volumen sanguíneo o buena función ventricular derecha.
La tendencia y respuesta al desafío de líquidos por lo tanto son mucho más importantes que los valores absolutos, mientras que como regla general la precarga en pacientes dañados agudamente debe ajustarse a PVC entre 10-15 cm de H2O. Si el estado de líquidos de un paciente es dudoso debe insertarse un catéter en la arteria pulmonar.
MONITOREO La medición de los gases
sanguíneos arteriales es uno de los estudios de
laboratorio más frecuentemente requisados en
el paciente críticamente enfermo. Los gases sanguíneos incluyen el pH,
PaCO2, PaO2 y saturación de oxihemoglobina (medida
o calculada). Ninguno de los parámetros
individuales es útil en valorar o monitorizar
la perfusión tisular, pero todos los
parámetros en combinación impactan directa o
indirectamente sobre el aporte de oxígeno y
valoran la perfusión tisular; esas mediciones
permiten valorar la naturaleza, progresión y
severidad de las alteraciones metabólicas y
respiratorias.
pH
La medición del pH permite la
evaluación de las alteraciones ácido-base de
origen metabólico o respiratorio. La
acidosis metabólica puede ser debida a
causas múltiples; en algunas circunstancias
puede reflejar perfusión inadecuada con la producción de lactato.
La medición de
niveles de lactato y valoración de la situación clínica son
esenciales para
confirmar la asociación con anormalidades en la
perfusión. Cambios en el pH también
impactan la afinidad del oxígeno por la
hemoglobina a nivel tisular; la acidemia favorece
la descarga de oxígeno y la alcalemia disminuye la descarga de oxígeno.
Aunque los efectos del pH sobre la función
miocárdica son
controversiales, pH extremos altos o bajos pueden
resultar en arritmias que pueden limitar el gasto cardiaco.
PaCO2
Las mediciones de PCO2 arterial son
esenciales para valorar el estado ventilatorio del paciente; un
PaCO2 elevado o un aumento en el
PaCO2 puede indicar la necesidad para proporcionar una vía aérea
o instaurar una ventilación mecánica
para optimizar el estado respiratorio. Cambios en el
PaCO2 también impactan en el pH
y en la saturación de oxihemoglobina.
PaO2
Las anormalidades de oxigenación en el paciente
enfermo son mejor
monitorizadas por la PaO2.
Aunque la PaO2 contribuye en forma limitada
sobre el contenido de
oxígeno arterial éste es un monitor importante
del intercambio de oxígeno a nivel pulmonar y la determinante primaria de la
saturación de la oxihemoglobina. El
monitoreo de PaO2 permite corregir la hipoxemia
o bien disminuir las concentraciones tóxicas de
O2 cuando la PaO2 es elevada
más allá de las necesidades fisiológicas.
DE LOS GASES SANGUÍNEOS
|
El término neuromonitoreo denota la observación continua o intermitente de algunas funciones del sistema nervioso central con objeto de detectar cambios espontáneos o inducidos en el estado de un enfermo.
Para que esta información sea útil es importante contar inmediatamente con resultados; el equipo ha de ser pequeño, móvil y fiable; además de los métodos corrientes de observación clínica como técnicas de vigilancia se ha realizado registro de potenciales evocados, electroencefalografía seriada, mediciones de la velocidad sanguínea del cerebro, dispositivos de registro de presión intracraneana y técnicas ultrasonoras ante los múltiples factores que culminan en el deterioro del sistema nervioso central. No cabe la sorpresa que una de las modalidades mencionadas pudiera ser más apropiada en una situación que en otra; la revisión de estas técnicas auxilia para decidir cual es la más adecuada en una circunstancia particular.
Monitoreo electrofisiológico
Las principales técnicas electrofisiológicas de monitoreo comprenden electroencefalografía (EEG) y potenciales evocados. En ambas influyen innumerables factores y situaciones; trastornos distintos pueden producir patrones semejantes. La electroencefalografía refleja la actividad eléctrica de la corteza cerebral. El análisis de la electroencefalografía para uso intraoperatorio se enfoca principalmente sobre la frecuencia, amplitud y distribución de la forma de las ondas. En el adulto normal despierto con sus ojos cerrados el ritmo predominante es el beta mayor de 13 hz y alfa 8 a 12 hz.
Con la anestesia general los cambios producidos la mayoría de las veces depende de la concentración de las drogas; sin embargo las diferencias mayores están en un espectro generalizado de la actividad rápida (beta) que es superpuesta en una mezcla de ritmos theta (4-7hz). Intraoperatoriamente el EEG puede alterarse por un número de factores metabólicos incluyendo anormalidades electrolíticas, saturación de oxígeno, PaCO2 y temperatura, pero esos factores son usualmente constantes por el manejo anestésico.
El electroencefalograma
y la isquemia cerebral
Esta es la correlación entre la actividad EEG y el flujo sanguíneo cerebral adecuado. Establecido por varios investigadores el EEG sirve como un marcador para la isquemia cerebral. La isquemia tisular resulta cuando la perfusión sanguínea es inadecuada para cubrir las necesidades metabólicas. Porque la tasa metabólica cerebral es elevada en su perfusión para mantener su homeostasis, la reducción severa y prolongada en el flujo sanguíneo cerebral resulta en la pérdida del mantenimiento de la integridad celular conduciendo a daño cerebral. Algunos estudios sugieren valores de flujo sanguíneo cerebral sostenido que resulta en cambios EEG que no conducen a infarto. Un insulto isquémico menos severo puede tolerarse por largos periodos encontrándose recuperación completa posterior en animales sujetos a isquemia cerebral hasta por tiempo de tres horas. Por otra parte la cesación completa del flujo sanguíneo cerebral en un paro cardiaco puede resultar en daño irreversible en sólo cuatro minutos.
El flujo sanguíneo cerebral puede ser medido con el Xenón 133, técnica que ha sido consistentemente correlacionada con cambios EEG en pacientes normocárbicos que fueron sometidos a anestesia con halotano. Un umbral aparece para la prevención en donde el flujo sanguíneo cerebral de 10ml/100gr/min de tejido cerebral usualmente resulta en cambios electroencefalográficos significativos.
El flujo sanguíneo cerebral mayor a 24ml/100gr/min de tejido en la mayoría de las veces está asociado a ausencia de cambios EEG.
El umbral de flujo sanguíneo para cambios EEG varía con el agente anestésico. El flujo sanguíneo crítico con el isofluorane es de 10ml/100gr/min de tejido cerebral y es más bajo que el flujo sanguíneo crítico para el halotano que es de 16-18ml/100gr/min.
El isofluorano ofrece mayor protección que el halotano para la disminución del flujo sanguíneo cerebral para inducir isquemia.
Blume y col. han reportado que el isofluorano se asocia con menor incidencia de cambios eletroencefalográficos.
El flujo sanguíneo cerebral regional puede ser medido por diferentes técnicas. El método más comunmente empleado involucra la inyección de Xenon 133 dentro de la arteria carótida.
El flujo hemisférico medio es calculado por una computadora integrada. En la mayoría de los centros ésta es utilizada como una herramienta de investigación y no está disponible para uso intraoperatorio.
|
Con el rápido incremento en la habilidad para monitorizar detalles de la respuesta inflamatoria del huésped ambos en el sentido básico de laboratorio y en el laboratorio clínico, puede evaluarse el soporte nutricional metabólico del paciente críticamente enfermo. La hipótesis de que el estado séptico se origina en el intestino ha enfocado la atención al soporte nutricional enteral. La teoría postula que el tracto gastrointestinal algunas veces favorece la migración bacteriana y sus productos al torrente circulatorio que desencadena o perpetúa la respuesta inflamatoria sistémica (síndrome séptico, sepsis, respuesta sistémica séptica). La respuesta inflamatoria sistémica si es prolongada puede producir daños orgánicos (falla orgánica múltiple, disfunción orgánica multisistémica).
La medicación antiácida usada para la profilaxis en el sangrado por estrés neutraliza la barrera efectiva del ácido gástrico. Las bacterias de la orofaringe pueden proliferar, pueden aspirarse hacia los pulmones y producir neumonía.
La administración común de antibióticos sistémicos en forma profiláctica elimina bacterias comensales y esto conduce a la proliferación de patógenos resistentes.
La translocación es el otro mecanismo potencial para el desarrollo del estado séptico de origen intestinal. Deitch y col. han mostrado que por medio de la translocación bacteriana y micótica los microorganismos cruzan la mucosa gastrointestinal y entran a los linfáticos y sistema venoso portal. La atrofia de la mucosa gastrointestinal que puede resultar de isquemia difusa favorece la translocación.
Las bacterias translocadas y sus productos como la endotoxina han sido identificadas como causa potencial del síndrome de disfunción multiorgánica a pesar de que algunas evidencias indican que la translocación no ocurre agudamente en el paciente con trauma. La nutrición enteral contiene nutrientes apropiados que pueden ser ofrecidos y esto puede limitar la translocación y evitar la sepsis de origen intestinal.
|
El pH intramucoso puede disminuir durante el metabolismo anaeróbico que puede resultar en la producción de ácido láctico y bióxido de carbono cuando la perfusión y el aporte de oxígeno son insuficientes.
El aporte sanguíneo de oxígeno a nivel hepático tiene dos vías diferentes principalmente: la arteria hepática y la vena porta. El nivel de saturación de oxígeno en la vena hepática es más difícil de interpretar como un índice de la relación entre el flujo sanguíneo y el metabolismo en otros órganos del cuerpo.
La arteria hepática usualmente proporciona aproximadamente 25% del flujo sanguíneo hepático y 50% de los requerimientos de oxígeno. Sin embargo cuando hay una reducción en el flujo sanguíneo de la vena porta aumenta el flujo de la arteria hepática. El mecanismo es denominado respuesta buffer y es regulado por el sistema sinusoidal independiente de la demanda de oxígeno hepático. El flujo sanguíneo hepático medido después de la inducción anestésica fue marcadamente reducido comparado con los valores normales en el paciente despierto (400 ml en contra de 1000 ml). La arteria hepática contribuye a aumentar el flujo sanguíneo durante la anestesia.
La reducción tan marcada en el flujo sanguíneo hepático combinada con una saturación de oxígeno venoso sin cambios durante la hipotermia moderada y el bypass cardiopulmonar pueden resultar en una disminución mayor en el flujo en la vena porta que en la arteria hepática
En línea con un mecanismo por la respuesta buffer una reducción del 50% del aporte de oxígeno a nivel hepático puede estar fuera de proporción en relación a una disminución moderada de la temperatura corporal.
El flujo sanguíneo hepático en el paciente despierto representa aproximadamente 25% del gasto cardiaco; el flujo sanguíneo hepático fue estimado en 13% del gasto cardiaco después de la inducción anestésica.
El patrón normal en las venas hepáticas es un flujo bifásico. En la mayoría de los pacientes el pico sistólico de la velocidad del flujo y la velocidad de flujo integral son mayores que durante la diástole. Un flujo inverso con la contracción auricular puede existir o bien una reducción en la velocidad del flujo inverso al final de la sístole ventricular. El componente sistólico del flujo venoso hepático es producido por la contracción del ventrículo derecho con la combinación de la relajación auricular. El componente diastólico es el resultado de la apertura de la válvula tricúspide y llenado del ventrículo derecho. La reducción en el flujo sistólico puede explicarse por una reducción en la compliance auricular o impedimento de la relajación auricular.
|
La evaluación urinaria puede ser la herramienta clínica más disponible y sobreutilizada. Además el gasto urinario puede no ser un reflejo adecuado de una perfusión renal efectiva.
En los últimos años se han utilizado varias formas para protección renal. La hipotermia que es el estándar de oro se ha comparado con la utilización de diversas terapéuticas como son la utilización de prostaglandinas E2, vasodilatadores a dosis de 20-25µg/l de solución para renoplejia, la utilización de bloqueadores de canales de calcio como es el diltiacem y verapamil, el uso de manitol y furosemide que evitan el daño por reperfusión y antagonizan los radicales libres y por último la dopamina a dosis dopa 1-3µg/kg/min.
HEMATOCRITO ÓPTIMO
Las concentraciones de hemoglobina y hematocrito en la
sangre han sido
medidas por más de 100 años y el
hematocrito óptimo aún sigue en debate. Esto
generalmente hace creer que el nivel de hemoglobina de 10g/dl con un hematocrito
correspondiente de 30% es adecuado para la mayoría de los pacientes dañados,
pero
un hematocrito de 38% o por arriba de este valor ha sido asociado con un
incremento en la supervivencia. Un editorial
publicado en 1992 por el Journal of trauma
implica que no existe un hematocrito óptimo
y que el oxígeno y la valoración del
paciente individual son requeridos.
Mas importante es el índice cardiaco de
4.5l/min/m2 que puede lograrse con líquidos o inotrópicos (si son
necesarios) así como una transfusión de sangre
hasta llegar a niveles de hematocrito de 35-40% para lograr un aporte y consumo de
oxígeno óptimos.
MONITORIZACIÓN DE LA PIEL
El monitoreo clínico de grandes
áreas corporales puede hacerse exclusivamente a través del examen
físico; los
signos clásicos de rubor, tumor y calor
pueden indicar inflamación e infección. La
palpación de la piel puede reflejar el
estado de hidratación del paciente. La
vigilancia de cambios tempranos de decúbito tiende gradualmente a eliminar
dichas complicaciones.
|
Una segunda meta es la detección temprana de una perfusión inadecuada en pacientes hemodinámicamente inestables. El papel de la detección temprana es particularmente importante en distinguir entre pacientes que requieren sólo de monitoreo y aquellos que necesitan una intervención activa. La intervención temprana previene la progresión de la disfunción multisistémica y falla orgánica múltiple.
La tercera meta del montoreo hemodinámico es la selección de la terapéutica específica para la corrección hemodinámica, ya sea con la administración de volúmenes, inotrópicos vasodilatadores, vasoconstrictores o la combinación de éstos.
Finalmente el monitoreo hemodinámico es útil para diferenciar varias disfunciones multisistémicas. Clásicamente el monitoreo hemodinámico combinado con la valoración del transporte de oxígeno ha sido usado para diferenciar la relativa magnitud de la disfunción pulmonar y cardiovascular que contribuyen a la hipoxemia. La diferenciación es de importancia crítica ya que la terapéutica debe ir dirigida para corregir la disfunción pulmonar por aumento de la presión media de la vía aérea lo cual en algún momento puede tener efectos adversos en el retorno venoso y gasto cardiaco.
El monitoreo hemodinámico ha de basarse fisiológicamente
y orientarse
hacia una meta definida.