Dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada

La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en más del 60% de los casos, la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera.


CUADRO CLÍNICO

Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio.

Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida, a veces casi desde el nacimiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas, frente (respetando su centro); afectan también la piel cabelluda, los pliegues, las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema, vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado, tienen tendencia a involucionar al año de edad.

Fase del escolar. Se inicia hacia los 3 a 7 años, cuando el niño empieza a ir a la escuela. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello, pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. La enfermedad evoluciona por brotes, hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito.

Etapa del adulto. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. En este caso además de las zonas flexurales, se presenta lesiones periorbitarias; y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas, muy pruriginosas, que alternan con periodos asintomáticos.

Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta.


COMPLICACIONES.

La enfermedad puede complicarse con impétigo por infección con estafilococos muy abundantes en la piel atópica y en este caso se añaden francas pústulas. Otras veces se añade una dermatitis por contacto ya que es una piel muy irritable y sufre agresiones de medicamentos y remedios caseros. La eritrodermia es actualmente una complicación frecuente por el abuso de corticoesteroides, en tal caso toda la piel se afecta, se pone eritematosa y escamosa con intenso prurito.

Hay otras complicaciones que en México se ven muy rara vez: las cataratas y el queratocono y la erupción variceliforme de Kaposi que se veía cuando estos niños eran vacunados contra la viruela y actualmente se ve cuando se añade un herpes simple que sufre un proceso de diseminación que recuerda a la viruela ya desaparecida; se le llama también eccema herpético.


OTRAS MANIFESTACIONES DE ATOPIA.

Se han señalado otras dermatosis como de origen atópico (aunque no todo mundo está de acuerdo) como son la pitiriasis alba, los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas escamosas en la cara, la dermatitis numular que son placas circulares eccematomas, el liquen simple que son placas de liquenificación sobre todo en la nuca, dermatitis del ária del pañal y del pezón en la que hay fundamentalmente el factor de dermatitis por contacto. Se discute si estos procesos son coincidentes con lesiones de dermatitis atópica o si hay verdadera relación de causa efecto con la atopia.

En cambio el asma, la rinitis, y la conjuntivitis sí son verdaderos maracadores de atopia y pueden coincidir con las lesiones dermatológicas o estar presentes en sus antecedentes.


ETIOPATOGENIA

Es una enfermedad multifactorial, en la que intervienen factores constitucionales y ambientales. Entre los primeros tenemos a la atopia, el fenotipo cutáneo, neurovegetativo e inmunológico y la discutida personalidad entre los ambientales; el clima, las emociones y el medio familiar. Todos estos factores como en rompecabezas: sólo cuando se juntan todas la piezas se presenta la enfermedad.

Atopia. Término acuñado por Coca y Sulzberger para designar una hipersensibilidad inespecífica y constitucional contra el término de alergia de Von Pirquet que señala una hipersensibilidad específica y adquirida. En la atopia interviene el mecanismo 1 de la clacificación de Gell y Coombs con participación importante de la IgE; en la alergia intervienen los 4 mecanismos de hipersensibliddad. La atopia puede o no expresarse clínicamente; cuando lo hace en la piel hablamos de dermatitis atópica, cuando lo hace en el aparato respiratorio se habla de asma y rinitis atópicas y hay también conjuntivitis atópica pero muchas veces, quizá sea lo más frecuente, la atopia no tiene expresión clínica y no puede ser detectada en una persona o en una familia. La atopia se hereda con un patrón autosómico dominate y así es posible encontrar, en un 70% a 80% de los pacientes atópicos, antecedentes familiares o expresión de dicha atopia en varios órganos.

Fenotipo cutáneo. Los pacientes atópicos tienen una piel seca, escamosa, irritable con bajo umbral del prurito. Es frecuente observar en la cara un envejecimiento de la piel con arrugas y pliegues como el llamado pliegue de Denny Morgan que es como un doble párpado inferior.

Sistema neurovegetativo. Hay una tendencia a la vasoconstricción prolongada, palidez de tegumentos, intolerancia al calor, retención sudoral y respuesta anormal a la histamina y a la acetilcolina con dermografismo blanco. De estas alteraciones en el sistema neurovegetativo, la enfermedad tomó el nombre, más usado en Europa, de neurodermatitis diseminada.

Es común que el ambiente familiar sea hostil al niño con poca receptividad afectiva de parte de los padres. Esto dificulta el tratamiento y por eso habrá de explicarse a todos la naturaleza de la enfermedad, su evolución y lo que se espera de las medidas de tratamiento.

Inmunología. La inmunidad humoral está exacerbada con una producción elevada de IgE sobre todo en las fases agudas de la enfermedad; sin embargo este hecho no es excllusivo de la DA, hay un 20% de casos en IgE normal y hasta con hipoglabulínemia y hay otras enfermedades no relacionadas con la atopia que muestran cifras elevadas de IgE. Es decir, la concordancia entre los niveles de IgE elevados y la presencia de la enfermedad atópica no siempre está presente. La IgA está transitoriamente disminuída en los inicios de la enfermedad con lo cual se pretende explicar por qué las célula epidérmicas quedan desprotegidas y dejan pasar antígenos hacia los linfocitos B cuyo estímulo produciría IgE que se fijaría en los mastocitos permitiendo ante una gran diversidad de antígenos, degranularse y producir los mediadores de la inflamación.

Por otro lado la inmunidad celular está disminuída en cuanto a los linfocitos Cd4 lo cual determina una mayor susceptibilidad a bacterias, virus y hongos. Además la quimiotaxia de neutrófilos está disminuida y está presente una eosinofilia periférica. Existe una teoría no probada que habla del bloqueo de receptores beta adrenérgico, lo cual causaría sensibilidad a la acetilcolina con los fenómenos vasculares concomitantes.

Flora bacteriana. El estafilococo dorado coloniza en especial la piel de estos pacientes. El 90% de lesiones crónicas presentan el germen en 106 por Centrímetros Cuadrados y el 100% de las lesiones eccematosas tienen 14X10⁶ por centímetro cuadrado (Leyden); tomando en cuenta que el estafiloco dorado está practicamente ausente en la piel normal, ello explica la facilidad con que este tipo de piel se infecta.

Personalidad. Este aspecto se ha discutido mucho. Ya se hablaba de la enfermedad de los niños bonitos, inteligentes, con carisma, pero a la vez inquietos, inestables emocionalmente hablando, traviesos, celosos, manipuladores. Se dice que esta personalidad es resultado de la enfermedad aunque otros pensamos que se nace ya con ciertos rasgos de personalidad atópica, mismo que pueden variar con la misma enfermedad: el prurito intenso, su cronicidad, el deterioro de la imagen corporal que ésta enfermedad causa. Estudios psicológicos de un buen número de pacientes hablan de una personalidad depresiva, obsesiva y agresiva (Campos). Son personas con mucha ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación y sentimientos de culpa ante una madre rechazante (Obermayer, Whitlock).

Factores ambientales. El clima seco ya sea caluroso o frío empeora la enfermedad y el medio húmedo lo favorece; el agua clorada de las albercas es perjudicial y en cambio les favorece el agua de mar y el clima de las costas.

Estrés y los factores emocionales. Influyen en la presentación de los brotes; no queremos decir con ello que la DA es una psicodermatosis en sentido estricto, aunque es conicido el hecho de la influencia de los factores psicológicos tienen en las enfermedades como ésta a través de cambios bioquímicos e inmunológicos que se originan.

Ambiente familiar. Es hostil al niño; la madre a menudo es sobreprotectora, estricta, exigente con malas relaciones con el esposo. Hay poca receptividad afectiva en los padres para estos niños sensibles, deseosos de amor. En ocasiones el nacimiento de un hermano desencadena un brote, el ir a la escuela o el cambio de profesores. Por eso no es de llamar la atención la mejoría que un paciente puede experimentar con el simple cambio del medio ambiente donde vive.


DIAGNÓSTICO

Es clínico y relativamente sencillo, aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. La dermatitis del pañal predomina en los lactante; en las zonas glúteas y genitales, se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara.

Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA, pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto.


PRONÓSTICO

La historia natural de la DA, conduce a su desaparición hacia la pubertad con algunos brotes en la edad adulta; sin embargo, esta evolución puede ser alterada por los tratamientos sobre todo a base de corticoesteroides, permitiendo que la enfermedad se prolongue indefinidamente con los problemas inherentes para el enfermo y su familia.


TRATAMIENTO

Medidas generales. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar.

Evitar el sol excesivo, el agua clorada de las albercas, el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón), prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel.

Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial, pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas, los más hemos comprobado su inutilidad. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo, leche, fresas, etc. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos; en lo general se permite al paciente que coma de todo. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo, las fresas, el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños.

Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal, que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre.

Tratamiento tópico. Depende del estado de la piel; si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos, pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. Estando la piel ya seca, se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. Si la piel está muy seca y liquenificada, los fomentos y baños serán emolientes, con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina, coldcream y óxido de zinc. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua, que se pierde en la DA. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. En el caso de eritrodermia, los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado.

Los corticoesteroides tópicos están proscritos en la atopia. Lamentablemente se usan en exceso y en realidad en nada ayudan a resolver el problema y en ocasiones ocultan y modifican los cambios dermatológicos sin beneficio real alguno. Más benéfico es, en estos casos, una buena explicación y el correspondiente entendimiento por parte de pacientes y familia y hacer todo esfuerzo para evitar la iatrogenia.

Cuando hay mucha liquenificación, pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas.

Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. Estos medicamentos no curan nada, solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. Al pasar el efecto de estos medicamentos, invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia, haciendo a la enfermedad incontrolable. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan.

Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.

No justificamos el uso de medicamentos agresivos como la ciclosporina A, la azatioprina A y los mismos corticoesteroides porque son más los efectos perjudiciales que causan, que los benéficos. Se ha usado el levamisol y la timopentina como inmunomoduladores sin mayores resultados y el PUVA (psoralenos + luz ultravioleta A) en caso de eritrodermia con resultados paliaticos.

En una palabra, mas actúa en estos casos, una buena explicación, una terapéutica conservadora que no haga yatrogenia y un apoyo del médico al paciente y su familia, que modernos y agresivos medicamentos que dañan más que mejorar una enfermedad que aunque molesta sigue siendo benigna para la vida del paciente.