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Piodermias




La piel con todas sus defensas específicas e inespecíficas puede ser agredida por numerosos agentes del medio externo y del medio interno, entre ellos las bacterias. El Staphilococcus aureus y el Streptococcus A beta hemolítico son los dos gérmenes que más afectan la piel causando un grupo de enfermedades que llamamos piodermias.

Debemos recordar entre las defensas inespecíficas de la piel a su integridad, su flora comensal, las enzimas celulares y la fagocitosis y entre las defensas específicas están las dos células epidérmicas con papel inmunológico: las células de Langherhans y el queratinocito capaces de detectar, procesar antígenos e inducir la respuesta inmune produciendo diversas interleucinas.


El estafilococo dorado y el estreptococo A beta hemolítico afectan las diversas estructuras de la piel y de acuerdo con esto se manifiestan como impétigo, foliculitis, furunculosis, hidrosadenitis, erisipela, ectima.


El impétigo ampolloso puede tomar una forma generalizada y dar lugar a complicaciones como glomerulonefritis. La erisipela pudiera conducir a complicaciones de dificil manejo como es la elefantiasis o linfoestasis como resultado de la obstrucción linfática resultante de brotes repetidos del proceso dermatológico infeccioso.
Los dos gérmenes antes mencionados pueden afectar las diversas estructuras de la piel y de acuerdo a ello clasificamos a las piodermias en la forma siguiente:

Hay otros cuadros que llevan el nombre de piodermitis como piodermitis ulcerosa, vegetante y gangrenosa en las que además de diversos gérmenes presentes, hay un sustratum inmunológico importante. No las incluimos aquí.


DATOS EPIDEMIOLOGICOS

Son enfermedades ubicuas. El impétigo vulgar predomina en los niños y en personas desaseadas. Los traumatismos, la maceración, la inflamación, los estados inmunosupresores y caquectizantes como la diabetes, los linformas y el SIDA así como el uso de medicamentos inmunosupresores como los corticoesteroides son factores predisponentes. El estafiloco se involucra como agente causal en el 60% de los impétigos, el estreptococo en el 20% y ambos gérmenes en el otro 20%.


CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico del impétigo se caracteriza por la brusca aparición de vesículas y pústulas sobre un fondo eritematosos, lesiones que al romperse dan origen a costras melicéricas (del color de miel y cera). Cuando aparece sobre una piel sana (impétigo primitivo) se localiza alrededor de orificios naturales: boca, nariz, pabellones auriculares y cuando aparece sobre una dermatosis previa, casi siempre pruriginosa como escabiasis, dermatitis o tiña (impétigo secundario) toma la topografía de la dermatosis que le da origen. Su evolución es siempre aguda, se extiende muy rápidamente, es autoinoculable y asintomática. No afecta el estado general y raras veces hay adenopatías.

Existe una variedad de impétigo caracterizado por la aprición de ampollas. Cuando es localizado recibe el nombre de impétigo ampolloso, mas común en niños y cuando se generaliza, lo cual sólo sucede en el recién nacido, se constituye el llamado síndrome de Von Rittershein. En estos casos la causa son fagos del grupo II y se afecta el estado general: hay fiebre, adenopatías y ataque al estado del paciente.

La infección del folículo pilosebaceo por estfilococo origina dos cuadros: la foliculitis y la furuculosis. Las foliculitis pueden ser superficiales si se afecta el trayecto epidérmico del folículo; en tal caso se forman diminutas y numerosas pústulas atravesadas a menudo por un pelo y situadas en las zonas más pilosas: piel cabelluda, barba (sicosis de la barba), tronco y extremidades. Cuando se afecta el componente dérmico del folículo se habla de foliculitis profunda y en tal caso se presenta abscesos dolorosos y recidivantes en la barba, piel cabelluda y en la nuca. En esta localización hay tendencia a formar cicatrices queloides (foliculitis queloidal de la nuca).

En la furuncunlosis el proceso inflamatorio es peor y conduce a una necrosis y eliminación del folículo. La lesión es un diminuto absceso muy doloroso que se abre al exterior dejado una cicatriz cuando se resuelve. La aparición de furúnculos de repetición y la agregación de varios furúnculos en una región que sufre grave estado inflamatorio, necrosis y destrucción (ántrax) revela un terreno inmunodeprimido: diabetes, SIDA, linfomas, uso de corticoesteroides.

La hidrosadenitis es la infección estafilocóccica de las glándulas sudoríparas apocrinas presentes en axilas y zonas anogenitales y que funcionan en la pubertad. Se forman abscesos más profundos, muy dolorosos que forman plastrones duros, inflamados y crónicamente recidivantes.

En la erisipela y en la ectima, los síntomas iniciales son síndrome febril y ardor en la zona afectada la que pronto se pone eritematosa y edematosa, en ocasiones con ampollas. El ectima es más profundo y se forman ulceraciones en sacabocado. La erisipela se localiza más frecuentemente en la cara y en las piernas y el ectima en las piernas.


COMPLICACIONES

El impétigo ampolloso y el S. de Ritter (también conocido como Rittershein), pueden originar glomerulonefritis ocasional. La erisipela, si se presenta en forma de brotes sucesivos, causa obstrucción de linfáticos y por tanto un edema permanente con lesiones verrugosas: elefantiasis o linfoestasis verrugosa.


ETIOPATOGENIA

Son el Staphylococus aureus coagulasa positivo y Streptococus beta hemolítico del grupo A, los gérmenes causantes de las piodermias. Eventualmente pueden asociarse algunos otros como colibacilos y pseudomonas. En el impétigo ampolloso y en el S. de Rittershein son las toxinas epidermolíticas de lagos del grupo II números 80, 81, 71 y 55 las causantes del cuadro patologico. Estos gérmenes proceden casi siempre del exterior a través de alguna solución de continuidad, pueden también proceder de focos internos: nariz, oídos, después de una rinitis, una otitis o bien del foco faríngeo, como es el caso del estreptococo causante de las erisipelas de repetición.

El estado nutricional e inmunitario influyen en la intensidad del cuadro patológico.


DIAGNÓSTICO

En general es clínico aunque puede comprobarse la etiología mediante un estudio bacteriológico con su correspondiente antibiograma, pero ello no es indispensable en la práctica.

PRONÓSTICO

Son procesos benignos, aunque el S. de Ritter puede requerir hospitalización por la afección al estado general o la complicación de glomerulonefritis. Las lesiones de impétigo tienden tendencia a extenderse y las de foliculitis y furunculosis a persistir y recidivar.


TRATAMIENTO


El tratamiento comprende medidas generales y locales y tratamiento sistémico con agentes antiinfecciosos.
Habitualmente, su combinación debe individualizarse para cada paciente.
Medidas generales. El aseo con agua y jabón es indispensable y en muchos basta para curación. Deben mejorarse las condiciones generales y nutricionales del paciente o intentar corregir las deficiencias inmunológicas de base: diabetes, uso de medicamentos inmunosupresores. No se requiere ninguna alimentación especial restrictiva.

Tratamiento tópico. Es conveniente el uso de medicamentos antisépticos en forma de soluciones o pomadas. El sulfato de cobre al 1 por 1000 o el permanganato de potasio al 1 por 10 000 son muy útiles. Debe recordarse la absoluta necesidad de desprender gentilmente las costras melicéricas del impétigo sin lo cual no hay curación y eso se hace con las mimas soluciones antisépticas. Localmente no deben usarse antibióticos por su poder sensibilizante y preferimos el uso del vioformo al 3%, del ácido fusídico, la rifocina y el mupirocina, muy efectivos, pero más caros.

En las infecciones de anexos es mejor el uso de de soluciones antisépticas como el alcohol yodado al 1% la yodopolivinil prirrolidina o el peróxido de benzoilo al 5% que es bactericida.

Tratamiento sistémico. En el impétigo vulgar casi nunca se necesita, excepto en casos muy extensos; en cambio, sí es necesario en el impétigo ampolloso y en el S. de Ritter.

El antibiótico de elección es la dicloxacilina o en su defecto la amoxicilina con ácido clavulánico. También son útiles la eritromicina y las tetraciclinas, y las quinolonas. En las infecciones de anexos es útil también el uso de sulfametoxazol-trimetoprim por tiempo prolongado dadas las frecuentes recidivas de estos procesos.

En la erisipela y en el ectima es indispensable el uso de antibióticos sistémicos del tipo de la penicilina. Para la linfaestasis verrugosa sólo hay mejoría con el reposo y el vendaje compresivo, en algunos casos la cirugía.



Infecciones primarias de la piel
Saúl A: Lecciones de Dermatología. 13 ed. 1993
Enfermedad Germen Topografía Lesiones elementales Capas de la piel afectadas
IMPETIGO S. aureus
Estreptococo
Periorificial
(Primitivo)
Ubicuo
(Secundario)
Eritema
Ampollas
Pústulas
Costras melicéricas
Erosiones
Epidermis
Subcórnea
Impétigo ampolloso S. Aureus II
Fagos 80,71,55
Localizado
Generalizado
(Ritter)
Eritema
Ampollas
Costras melicéricas
Epidermis
Subcórnea
FOLICULITIS S. aureus Zonas pilosas Pústulas
Costras melicéricas
Folículo piloso en su trayecto dermoepidérmico
FURUNCULOSIS S. aureus Zonas húmedas y calientes Pústulas
Abscesos
Folículo piloso zona perifolicular
HIDROSADENITIS S. aureus Axilas, periné;
nalgas
Abscesos Glándulas sudoriparas apocrinas y región anexa y dermis
ERISIPELA Estreptococo Cara, piernas Eritema, edema, ampollas Epidermis y dermis
ECTIMA Estreptococo Piernas Eritema, Ulceración Dermis o hipodermis



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