Síndrome de Disfunción Respiratoria Aguda

De los criterios que hace varios años eran aceptados para definir al Síndrome de Disfunción Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo parámetros de oxigenación alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos radiológicos de infil trados pulmonares difusos y una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catéter de Swan Ganz). De esta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA derivó dos definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesión pulmonar aguda y síndrome de disfunción pulmonar aguda. (Cuadro 1). La diferencia entre estas dos condiciones es la magnitud de la hipoxe mia que se deriva de la relación de la presión parcial de oxígeno (PaO₂) que reporta una gasometría y la fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) que normalmente debe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definir dicho síndrome han variado des de su primera descripción por Ashbaugh y col. que requería hipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar y alteraciones radiológicas pulmonares y es también dife rente de la escala de calificación de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los últimos trabajos sobre la definición del SDRA no consideran: a) la presión positiva al final de la espiración (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo por per iodos más prolongados; en otros casos se pueden apreciar severas hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de PEEP para evitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilación diferentes pero el enfermo continúa en una situación muy grave; b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un síndrome sistémico y c) la medición de la POAP en estos criterios de definición ya no se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran valor ya que no todos los hospita les actualmente cuentan con la posibilidad de monitoreo hemodinámico invasivo; aún así, es de gran uitilidad sobre todo en casos de duda en el origen del edema pulmonar y como guía terapeútica.

Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea Americana

1. LESIÓN PULMONAR AGUDA

Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración.
Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de tórax frontal.
Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda.

2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO

Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración.
Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda.

FACTORES PREDISPONENTES DEL SDRA

La probabilidad para el desarrollo de una lesión pulmonar severa es muy elevada con ciertas condiciones patológicas, mismas que producen daño a la unidad alveolocapilar en forma directa (vía áerea) o indirecta (vía hematógena), (Cuadro 2),con las manifestaciones fisiopatológicas y morfológicas indistinguibles con el tiempo. La sepsis (sobre todo por bacterias gram negativas) y el SRIS actualmente son las mayores condiciones predisponentes. Un cuadro común del SDRA se observa en un enfermo en estado de shock hipovolémico por trauma, politrans fundido (primeros eventos predisponentes de la lesión pulmonar) y que en días posterio res desarrolla sepsis (evento tardío), o aquel enfermo con broncoaspiración atestiguada de contenido gástrico, especialmente si el pH es < de 2.5. Existen muchos trabajos que reportan un efecto aditivo para el desarrollo del SDRA con dos o más condiciones predisponentes; por ejemplo, la asociación de sobredosis de drogas con broncoaspiración triplica la posibilidad de lesión pulmonar y la poca probabilidad para desarrollar dicho sín drome con menos de 10 unidades de sangre en menos de 24 horas, se incrementa a más de 30% con más de este número de unidades transfundidas en 24 horas y aún mayor si la indicación de la politransfusión no es de origen traumático.

Cuadro 2: Condiciones clínicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA

Condiciones patológicas con acción directa

Aspiración atestiguada de contenido gástrico
Neumonía infecciosa
Inhalación de tóxicos
Contusión pulmonar
Casi ahogamiento

Condiciones patológicas con acción indirecta

Sepsis (bacterias, virus, hongos, parásitos)
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (pancreatitis)
Estado de shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico, anafiláctico)
Politrauma
Politransfusiones
Embolismo aéreo
Uremia
Eclampsia
Coagulación intravascular diseminada
Sobredosis de drogas (opiáceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)

MEDIADORES DEL SDRA

El origen de este síndrome actualmente se está definiendo y curiosamente la respuesta misma del huésped puede originar y perpetuar la lesión pulmonar, en el pulmón mismo o en sitios distantes. Han sido involucrados la interacción de las células de defensa del huésped con diferentes mediadores celulares y humorales y su reacción a gérmenes invasores.

MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS)

Neutrófilos: estas células son secuestradas y activadas a nivel de la microvasculatura pulmonar por la estimulación del comple mento, específicamente el fragmento C5a; también pueden formar microtrombos en la vasculatura pulmonar contribuyendo a incrementar la presión arterial pulmonar y además migrar al espacio intersticial pulmo nar y alveolar donde pueden causar mayor daño. La lesión en el parénquima y vascula tura pulmonar se debe a que los neutrófilos liberan enzimas lisosomales con actividad proteolítica o proteasas (colagenasa, hialuro nidasa, elastasa) que pueden degradar elastina, colágena, fibronectina y otros com ponentes estructurales de la membrana basal, metabolitos del ácido araquidónico (MAA) y algunas especies de radicales libres de oxíge no. Algunos de estos componentes incrementan la interacción de los neutrófilos con las células endoteliales de la vasculatura pulmonar, condición que permite la perpetua ción del daño.

Macrófagos: otras células involucradas importantemente en la lesión pulmonar son los macrófagos o monocitos que liberan grandes cantidades de citoquinas, factores quimiotácticos y radicales libres de oxígeno.

Plaquetas: estos componentes de la coagulación también son secuestrados en la mi crocirculación pulmonar contribuyendo al daño por medio de dos mecanismos: su acú mulo y agregación origina microtrombos con otros elementos celulares de la circulación que obstruyen la circulación pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertensión arte rial pulmonar y por otra parte, favorecen la activación del complemento y liberan diferentes sustancias como serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras.

Células endoteliales: la superficie del endotelio capilar pulmonar constituye una cuarta parte del área de superficie endotelial total corporal y forman el 40% de todas las células pulmonares; las uniones estrechas entre una célula y otra restringen el paso de macromoléculas solubles en agua al intersti cio pulmonar, pero por estímulo de endotoxinas o diversos mediadores inflamatorios las células se contraen y amplían el diámetro de estas uniones favoreciéndose la extravasación de agua y macromoléculas. Por otra parte, poseen características metabólicas que las diferencían del endotelio de otras partes del organismo, por ejemplo, la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina I, la producción de algunas prostaglandinas y la modulación del metabolismo de serotonina y norepinefrina, funciones que se alteran en la lesión pulmonar aguda y que determinan una evolución desfavorable sistémica. Finalmente, estas células producen ciertas sustancias llamadas integrinas que favore cen la adherencia y activación de los neutró filos, y en caso de daño pulmonar grave con pérdida del endotelio se expone la membrana basal de la vasculatura, condición que incre menta la adhesión de plaquetas y fibrina.

Células epiteliales: el SDRA se caracte riza por graves alteraciones en la población normal de las células que cubren los alveolos, con disminución en el número de céulas epi teliales alveolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferación de las células epiteliales alveolares de tipo II (neumocitos tipo II). Estas últimas células previenen el desarrollo de hipoxemia al disminuir el líquido intraal veolar y por lo tanto el edema alveolar, al parecer por un mecanismo de transporte activo de sodio, y con la producción del sur factante previenen el desarrollo de atelectasias alveolares, sustancia que evita el colapso alveolar; esta sustancia también tiene propiedades bactericidas, especialmente con tra bacterias gram negativas; de tal forma, la función alterada de estas células favorece el desarrollo de atelectasias y procesos neumónicos

MEDIADORES BIOQUÍMICOS (SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ORGANISMO EN RESPUESTA A LA INFLAMACIÓN)

Complemento: la activación del comple mento con activación de los neutrófilos es considerada un evento pivote para el desarrollo del SDRA. La presencia de sepsis o un SRIS estimula la activación del complemento específicamente a través del fragmento C5a (también llamada anafilotoxina por la capacidad de inducir reacciones alérgicas) con propiedades quimiotácticas y de estimu lación de los neutrófilos. Ha sido demostrado que esta actividad es pasajera por lo que se piensa que la activación del complemento es un factor que inicia la lesión pulmonar y la perpetuación de la mis ma parece depender de otros factores.

Los mediadores en el síndrome de disfunción respiratoria aguda están ligados a mecanismos inmunológicos y son celulares (neutrófilos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales y epiteliales) y humorales (complemento, citocinas, factor activador de plaquetas, redicales oxidantes, ciclo y lipooxigenasa).

Citoquinas: estas son componentes proteicos, mediadores de la inflamación que producen ciertas células como macrófagos y células del endotelio en respuesta sobre todo a sepsis o SRIS y ejercen su acción sobre otras células. Las más estudiadas son el factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleucina 1 (IL 1), aunque existen otras citocinas como la interleucina 6 (IL 6) e interferones que también contribu yen a la lesión. Las acciones conjuntas del FNT e IL 1 cuando son administradas en modelos animales son semejantes a las ob servadas en el SDRA, ya que incrementan la presión arterial y la permeabilidad vascular pulmonar. Por otra parte favorecen la producción de reactantes de fase aguda hepática y producción de colágena por los fibroblastos.

Factor activador de las plaquetas (FAP): este es un metabolito de los fosfolípidos derivados de la membrana celular y libe rado por plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Su presencia favorece la agre gación de plaquetas y neutrófilos, liberación de MAA e incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y sus manifestaciones clínicas son incrementos o disminución del tono vascular sistémico y pulmonar (presencia de tromboxano y/o prostaciclina), mayor edema pulmonar y broncoconstricción.

Radicales libres de oxígeno: estos com ponentes de la lesión como el superóxido de hidrógeno, anión superóxido y anión hidroxilo son metabolitos de oxígeno producidos por polimorfonucleares (PMN) con gran actividad tóxica sobre células endoteliales, parenqui matosas y fibroblastos pulmonares. Esta lesión nace de la peroxidación de los lípidos de la membrana celular con liberación de MAA. Por otra parte, es bien conocido que para que exista una lesión por estos componentes debe asociarse una disminución o incapacidad de amortiguación de los antioxidantes naturales del organismo como la catalasa, superóxido dismutasa, vitamina E y glutatión entre otros.

Productos de la ciclooxigenasa: la lesión por peroxidación de la membrana y libe ración de fosfolípidos favorece la presencia de ácido araquidónico, el cual mediante la acción de la enzima ciclooxigenasa genera una serie de compues tos denominados prostaglandinas. De las prostaglandinas más estudiadas en problemas de SDRA y sepsis está el tromboxano A2 (Tx A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera de ellas, el TxA2, es un potente vasoconstrictor del músculo liso vas cular y bronquial (origina hipertensión arterial sistémica y pulmonar así como broncocons tricción) y favorece la agregación plaquetaria; y la segunda, la PGI2, presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la vasodilatación tanto sistémica como pulmo nar e inhibe la agregación plaquetaria. Los primeros efectos pueden resultar deletéreos, ya que la vasodilatación puede ser tan severa que condiciona importante hipotensión sisté mica y a nivel pulmonar inhibe la vasoconstricción hipóxica favoreciendo incrementos de cortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la vasoconstricción hipóxica pulmonar es un mecanismo protector en casos de compromiso de la ventilación alv eolar; dicho fenómeno permite que la vasculatura pulmonar se cons triña en los alveolos mal ventilados ya sea por edema pulmonar o atelectasias y la sangre que entra a esta unidad alveolocapilar no egrese mal oxigenada).

Los efectos de las prostaglandinas parecen estar involucrados sólo en el inicio del SDRA y no en la continuidad del problema. Otras prostaglandinas como la PGE2 también han sido involucradas en el aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar.

Productos de la lipo-oxigenasa: los leucotrienos son otros MAA que nacen de la acción de la enzima lipooxigenasa, especial mente los leucotrienos C4, D4 y E4 con acciones similares a las prostaglandinas sobre el músculo liso vascular y bronquial, incremen to de la permeabilidad vascular y además efecto quimiotáctico sobre otras células in flamatorias.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS

Los cambios fisiopatológicos desarrollados a nivel pulmonar por la interacción de células y mediadores de la inflamación se presentan en: a) incremento de la permeabilidad vascular pulmonar, también llamado síndrome de fuga capilar pulmonar b) disminución de la distensibilidad pulmonar total; c) hipertensión arterial pulmonar y d) disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico con de sarrollo de afección en otros sistemas orgánicos y SDOM. Cada uno de estos será descrito brevemente:

Síndrome de fuga capilar pulmonar: como ya fue mencionado, existen muchos estímulos que incrementan la permeabili dad de los capilares a nivel pulmonar y egreso importante de agua y moléculas de alto peso molecular al espacio intersticial inicialmente y alveolar posteriorermente; el edema pulmonar resultante del SDRA contribuye al desarrollo de dos condiciones más: 1) una presión hidrostática capilar normal y 2) falla de la capacidad linfática pulmonar para retirar el agua acumulada a nivel intersticial.

Disminución de la distensibilidad pulmonar: la distensibilidad pulmonar es un indicador confiable de la rigidez de un pul món; conforme el pulmón se encuentre más rígido se deduce un mayor trabajo respirato rio e incremento de las presiones intrapulmonares para lograr un adecuado volumen corriente adecuado. Su cálculo requiere que el enfermo se encuentre con soporte ventilatorio artificial y se puede obtener al dividir el volumen corriente entre la presión pico (distensibilidad dinámica) y/o la presión meseta de la vía aérea (distensibilidad estática); los ventiladores de volumen actuales presentan dichos valores. Ambos parámetros pueden servir como guía de mejoría al tratamiento del SDRA, y nuestra experiencia nos ha enseñado que cifras de distensibilidad dinámica alrededor de 50 reflejan mejoría del síndrome y retiro de la venti lación artificial. En el SDRA la distensibilidad se encuentra disminuida en fases tempranas por el edema pulmonar y en fases tardías por fibrosis pulmonar. Como fue anotado, el resultado de esta condición es un incremento del trabajo respi ratorio que puede progresar a un punto donde el enfermo por fatiga ventilatoria necesite soporte artificial de la respiración.

Hipertensión arterial pulmonar: este fenómeno del SDRA es muy común en el SDRA y parece ser un factor pronóstico. Las causas de ella son diversas: 1) la acción vaso constrictora de ciertos mediadores inflamatorios como derivados de los MAA, FAP, serotonina, etc.; 2) el fenómeno de vasoconstricción hipóxica pulmonar; 3) la formación de microtrombos con obstrucción de la microvas culatura pulmonar; 4) la deformación de microvasculatura por compresión que desarrolla el edema intersticial pulmonar; 5) el efecto iatrogénico de la ventilación con presión posi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en fases tardías la remodelación de las arterias pulmonares y fibrosis con reducción de la luz.

Disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico: esta condición ha sido involucrada en el desarrollo del SDOM se cundaria a una lesión pulmonar severa. La hipertensión arterial pulmonar que se desa rrolla en forma aguda, puede comprometer el trabajo ventricular derecho y desarrollar una disfunción grave del mismo; esta condición demostrada por ecocardiografía desvía el septum interventricular de derecha a izquierda y disminuye el diámetro del ventrí culo izquierdo y por otra parte, los ventrículos contenidos y compartiendo el saco pericárdico también disminuyen su diámetro cuando uno de ellos se dilata, fenómeno que se pre senta por hipertensión arterial pulmonar aguda; estas condiciones conjuntamente alteran el llenado ventricular izquierdo y pro bablemente inician un síndrome de bajo gasto, pivote para el desarrollo de un SDOM en caso de no corregirse.

La fisiopatología del síndrome de disfunción respiratoria aguda comprende el síndrome de fuga capilar pulmonar, la disminución de la distensibilidad pulmonar, la hipertensión arterial pulmonar y la reducción en la disponibilidad del oxígeno sistémico.

ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO DE GASES PULMONARES

La anatomía fisiológica pulmonar determina que la relación de los alveolos y capilares optimice el intercambio de gases, oxigenación de la sangre y eliminación de bióxido de carbono, es decir que la sangre que perfunde por los capilares pulmonares sea a través de alveolos bien ventilados. Esta condición se determina con las siglas V/Q (ventilación/perfusión). La relación de estos componentes determina 4 condiciones:

Unidad alveolocapilar normal: unidad que presenta buena ventilación y perfusión, por lo tanto el intercambio de gases es normal.

Unidad espacio muerto: unidad caracterizada por buena ventila ción y mala perfusión, de tal forma que la mezcla de gases inhalada se pierde en el alveolo bien ventilado .

Unidad cortocircuito (shunt): es la unidad con mala ventilación y perfusión normal. Esta condi ción origina que la sangre pase por la unidad alveolocapilar sin intercambiar gases, específicamente y en forma grave el oxígeno.

Unidad silente: condición teórica que presenta mala ventilación y perfusión.
El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la relación V/Q y por lo tanto alte ración en el intercambio de gases con hipoxemia en fases tempranas y tardías y elevación de la presión parcial de CO₂ en fases avanzadas. Las unidades espacio muerto de terminan junto con la rigidez pulmonar un aumento del trabajo respiratorio y de la ventilación minuto del enfermo y por lo tanto un nivel de CO₂ inicial en cifras bajas o normales (alcalosis respiratoria); y las unidades corto circuito se desarrollan por atelectasias alveolares secundarias a pérdida del factor surfactante y edema alevolar. Curiosamente el uso de vasodilatadores en el SDRA inhibe el fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica y favorece el desarrollo de unidades cortocircuito agravando la hipoxemia.

El síndrome de disfunción respiratoria aguda implica graves alteraciones en la relación ventilación /perfusión, y esto compromete el intercambio gaseoso tanto en sus fases iniciales como tardías.

CAMBIOS PATOLÓGICOS

El curso del SDRA presenta una secuencia patológica actualmente mejor estudiadada. Los primeros 4 días se caracterizan por pér dida de la integridad endotelial y de los neumocitos tipo I con formación de edema pulmonar e invasión intersticial por leucocitos polimorfonucleares. Los capilares se obstruyen por agregados celulares y de fibrina contribuyendo al desarrollo de cortocircuitos y mala relación V/Q. Si el problema progresa los enfermos que fallecen en este estadio presentan un grave edema pulmonar secun dario a un síndrome de fuga capilar. La segunda fase o de alveolitis fibrosante de 5 a 10 días presenta un infiltrado de células inflamatorias como linfocitos, macrófagos y células plasmáticas y de proliferación de fi broblastos con depósito de colágena alrede dor de los espacios alveolares. En esta fase también proliferan los neumocitos tipo II. La fase final o crónica después de los 10 o 15 días presenta un pulmón con importante fibrosis.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del SDRA básicamente nece sita de: a) antecedente de un evento con elevado riesgo para desarrollar SDRA (sepsis, trauma, pancreatitis, etc.); b) presencia de hipoxemia con incremento del trabajo respi ratorio; c) función cardiaca normal y d) infil trado pulmonar bilateral difuso. De acuerdo a las alteraciones en estos datos, el cuadro clínico y los cambios radiológicos han sido divididos en 4 fases:

Fase 1: las características clínicas son dominadas por disnea y taquipnea pero la exploración pulmonar es normal. El único cambio observado en la gasometría arterial es una alcalosis respiratoria; aún no existe hipoxemia.

Fase 2: esta fase generalmente se inicia a las 12 a 24 horas de los primeros síntomas respiratorios y se aprecian por primera vez hipoxemia y cambios radiológicos; la exploración del tórax puede revelar estertores crepitantes. Los infiltrados radiológicos son difusos en parches y puede observarse también broncograma aéreo con derrames pul monares raros. Ha sido descrito que esta fase puede ser reversible en caso de controlarse el evento etiológico.

Fase 3: cuando el problema progresa, en 4 a 5 días el enfermo presenta datos clínicos de grave compromiso en la función respiratoria con hipoxemia severa a pesar de oxigenoterapia y elevación del CO₂ sanguíneo con acidosis respiratoria o quizá mixta. Los da tos clínicos y de monitoreo hemodinámico revelan un gasto cardiaco y consumo de oxígeno elevados así como resistencias vascula res periféricas disminuidas, muy parecido este cuadro clínico al que se observa en estado de shock séptico hiperdinámico. La acido sis láctica puede desarrollarse en casos de grave compromiso en la perfusión tisular.

Los datos radiológicos son de progresión de los ilfiltrados en parche a francas consolidaciones, con datos incipientes de procesos neumónicos y de disfunción cardiaca por de rrames pulmonares y discreta cardiomegalia. El enfermo necesita en esta fase de soporte respiratorio artificial con FiO2 elevadas y uso de drogas inotrópicas. La mortalidad en esta fase es > del 50%, pero una total recuperación aún puede ocurrir.

Fase 4: esta fase se caracteriza por hipoxemia refractaria al uso de FiO2 elevadas y niveles peligrosos de PEEP generalmente mayores de 10 cm H2O o con apoyo de un ventilador y métodos alternos de ventilación mecánica (ventilación presión control, venti lación con relación inversa, hipercapnea permisiva). Los procesos neumónicos son más frecuentes, el gasto cardiaco puede empezar a declinar, las resistencias vasculares periféricas incrementarse y observar los primeros datos clínicos y de laboratorio de disfunción de otros órganos (elevación de la creatinina, bilirrubina, alteraciones en la coagulación). La radiografía de tórax con grave fibrosis revela áreas lucentes dentro de un patrón de vidrio despulido y estas áreas representan barotrauma. Algunos autores han descrito patrones radiológicos que ayudan a distinguir entre un edema pulmonar de elevadas presiones o edema pulmonar por permeabili dad alterada. (Cuadro 3)

Cuadro 3: Características radiológicas del origen del edema pulmonar

Características	Edema de presión aumentada	Edema de permeabilidad aumentada
Tamaño del corazón	Aumentado	Normal
Pedículo Vascular	Normal/aumentado	Normal/chico
Distribución del flujo	Cefálica	Caudal/balanceada
Líquido en cisuras	Frecuentes	Ausentes/raras
Broncograma aéreo	Raro	Muy frecuente
Derrame pleural	Muy frecuente	Raros (pequeños) (moderados/grandes)

Los estudios de gabinete como ECG y de laboratorio rutinarios como biometría hemática, química sanguínea, examen gene ral de orina, tiempos de coagulación y electrolitos séricos son de ayuda únicamente para determinar alteraciones en otros sistemas orgánicos o metabólicos. El único estu dio de laboratorio que nos puede orientar en la gravedad de la hipoxemia es la gasome tría arterial con disminución importante en la presión parcial de oxígeno (PaO₂) y satu ración arterial de oxígeno (Sat aO₂); conjun tamente puede existir en las fases iniciales una alcalosis respiratoria y en fases avanza das situaciones contrarias con acidosis respiratoria, incluso mixta.

TRATAMIENTO

La prioridad en el manejo del SDRA es mejorar la hipoxemia. El resto del tratamiento es de soporte, especialmente del aspecto nutricional y psicológico así como el diagnós tico y tratamiento del evento desencadenante. (Cuadro 4).

Cuadro 4: Medidas terapeúticas iniciales en los enfermos con SDRA grave

1. Fase Inicial

Estabilización de la Hipoxemia

Estabilización del evento desencadenante del SDRA

Manejo de la hipoxemia: en las fases iniciales pueden utilizarse mascarillas nasales con concentraciones de oxígeno (FiO2) lo más bajas posibles pero que logren Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60 mmHg); una forma de respuesta rápida a la oxigenoterapia es la colo cación al enfermo de un oxímetro de pulso. Si esta medida no mejora la hipoxemia antes de realizar una intubación traqueal pueden colocarse mascarillas que proporcionan presión continua en las vías aéreas (CPAP) y que actualmente ya son frecuentes de encontrar y utilizar, incluso existen trabajos que reportan éxito en el manejo de la hipoxemia con este método. Cuando la condi ción del SDRA necesite del apoyo de ventilación invasiva con presión positiva, entonces debe colocarse siempre un tubo endotraqueal lo más amplio posible (quizá 7.5 a 8 Fr para mujeres y 8.5 a 9 Fr en hombres); diámetros estrechos pueden au mentar la resistencia al volumen corriente que proporciona el ventilador y en forma secundaria favorecer barotrauma por presiones pico inspiratorias muy elevadas.

En el tratamiento del síndrome de disfunción rspiratoria aguda, la identificación y manejo de la condición desencadenante es esencial y la prioridad básica es la correlación de la hipoxemia además de la vigilancia hemodinámica y el apoyo nutricional, hídrico y electrolítico.

Actualmente es aceptado iniciar con un volumen corriente de 8 a 10 mL/kg de peso corporal y mantener presiones pico inspiratorias no superiores a 35 cm H 2O; la finalidad de estos parámetros, a diferencia de lo realizado en épocas anteriores con volúme nes corrientes elevados (12 a 15 mL/kg de peso) es evitar el desarrollo de barotrauma y un fenómeno llamado volutrauma a nivel alveolar que se deriva de la aplicación de volúmenes corrientes elevados, incluso tole rando en ocasiones niveles de Pa CO2 elevados o muy elevados (ventilación con hipercapnea permisiva). La FiO2 deberá de mantenerse siempre por debajo de 60% de bido a los efectos tóxicos del oxígeno a nivel pulmonar (aumento de la lesión pulmonar por efecto quimiotáctico y disminución de las defensas contra la infección). El PEEP mejora la hipoxemia por reclutamiento de alveolos atelectasiados e incremento de la capaci dad residual funcional; debe iniciarse con cifras de 5 a 6 cm H 2O y subir su nivel de acuerdo a los resultados observados, sobre todo con la disminución del cortocircuito pul monar alrededor del 15% y sin efecto sobre la entrega de oxígeno a los tejidos (monitoreo hemodinámico). Es recomendable no incrementar dicho parámetro por arriba de 14 cm H20 cifras que favorecen importantemente el barotrauma, en cuyo caso debería de recu rrirse a métodos alternos de ventilación mecánica ya estudiados en SDRA como ventilación con presión control, ventilación con relación inspiración-espiración invertida (nor malmente el tiempo espiratorio es el doble que el inspiratorio y este método favorece un tiempo inspiratorio mayor que el espiratorio), ventilación con hipercapnia permisiva y otros métodos de oxigenación de membrana. Los efectos deletéreos del PEEP son disminución del retorno venoso y por lo tanto puede disminuir el gasto cardíaco y entrega adecuada de oxígeno a los tejidos; por esta mis ma condición se ha reportado que puede aumentar la presión intracraneal; la imposi ción de una presión a la vía aérea se trasmite a la vasculatura pulmonar con elevaciones de la presión arterial pulmonar, mecanismo que fue descrito puede originar disfunción ventricular derecha y/o biventricular.

Manejo hemodinámico: las condiciones generales de los enfermos con SDRA frecuentemente requieren del manejo juicioso de los líquidos infundidos y la mejor forma actualmente para realizarlo es con un monitoreo hemodinámico invasivo con un catéter de Swan-Ganz. La infusión de líquidos debe permitir en forma general una POAP < 12 mmHg, aun que debemos de reconocer que cada enfermo puede ser diferente y por lo tanto variar estas cifras. Aún así, los líquidos iniciales deberán de ser tipo cristaloides como Hartmann o salina al 0.9% aunque existen autores que prefieren coloides expansores de plasma como gelatinas polimerizadas, dextranos o albúmi na. Nunca deberán utilizarse soluciones hipo tónicas como la glucosa al 5% ya que favorecen mayor edema pulmonar.

Actualmente existen muchos trabajos de investigación con medidas terapeúticas nue vas como uso de óxido nítrico inhalado (su efecto por esta vía causa vasodilatación pul monar sin estados de hipotensión sistémica y mejorando la hipertensión arterial pulmonar por diferentes mecanismos), anticuerpos contra células y mediadores inflamatorios y administración de surfactante.

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