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Bajo este título se incluyen los siguientes temas: la aploplejía encefálica (AE), la enfermedad oclusiva de grandes y pequeñas arterias, el embolismo cardiogénico y el tratamiento de la AE isquémica aguda.
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En general, la apoplejía encefálica es una causa importante de muerte puesto que ocurre en tercer lugar en países industrializados y en sexto lugar en México, en donde se han registrado 32,000 casos por año y 40% de mortalidad. |
La realización de un interrogatorio cuidadoso y bien orientado, un examen clínico detallado y una selección apropiada de pruebas de laboratorio y de estudios de imagen generalmente proporcionarán la respuesta a estas 6 preguntas. Por ejemplo, en la historia de un paciente con AE en el que existen antecedentes de hipertensión, de trauma, o de abuso de drogas, son ejemplos obvios de información patogénica pertinente en pacientes con hemorragia cerebral. En forma adicional, la identificación de factores de riesgo como son historia de hipertensión, tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, valvulopatía cardíaca, arritmia cardíaca, enfermedad coronaria arterial o enfermedad arterial periférica ateromatosa, son elementos de diagnóstico muy importantes en pacientes con enfermedad oclusiva tanto trombótica como embólica. El antecedente de un evento vascular previo o de un ataque isquémico transitorio sugiere una trombosis intraarterial o menos probablemente una causa embólica, mientras que el dato de una cefalea de instalación súbita, más comúnmente indica hemorragia subaracnoidea (HSA) o menos frecuentemente una hemorragia intracerebral o una apoplejía encefálica isquémica.
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Es muy importante para identificar y tratar la apoplejía encefálica, tener presentes los factores de riesgo que se investigan a través de los antecedentes como hipertensión arterial, trauma, abuso de drogas, diabetes y muchos otros; igualmente interesa el cuadro clínico y son importantes los estudios por imagen. El interés del tratamiento acertado inmediato reside en que los beneficios son mayores cuando se inicia dentro de las primeras seis horas. |
En un paciente con un evento isquémico cerebral agudo, el delinear la posibilidad de isquemia tisular potencialmente reversible es de gran importancia. La extensión del daño tisular refleja la gravedad y duración de la isquemia, así como también el grado de flujo colateral. Hay grados de daño isquémico que varían desde la muerte neural irreversible hasta la disminución reversible referida como la "penumbra isquémica". El tejido cerebral de la penumbra isquémica se perfunde a un nivel de flujo sanguíneo menor que el umbral para una función normal, pero mayor del requerido para producir daño morfológico permanente. La reperfusión temprana puede llevar a la recuperación de este tejido pero el infarto puede presentarse en ese momento si la isquemia persiste. La evidencia clínica y experimental sugiere una ventana terapéutica de no más de seis horas, puesto que después de este lapso los beneficios del tratamiento disminuyen y el riesgo de complicaciones aumenta. Como resultado de ésto, la mayoría de los estudios clínicos tienden a ingresar pacientes al protocolo de investigación de la AE aguda dentro de las primeras 6 horas de su instalación, pero desafortunadamente, muy pocos pacientes llegan al hospital dentro de ese tiempo.
En el estudio inicial de un paciente con AE, la tomografía computada(TC) es la prueba imagenológica de
elección para la evaluación inmediata. Esta técnica de neuroimagen
identifica todas las hemorragias intracerebrales mayores de un centímetro de diámetro, más del 90%
de todas hemorragias subaracnoideas dentro de las primeras 24 horas despúes del sangrado, y 75% si es dentro de
las primeras 48 horas. Cuando se compara con la resonancia magnética la TC distingue mejor isquemia de hemorragia
durante las primeras horas del daño vascular.
De hecho, las hemorragias agudas tanto intraparenquimatosas como del espacio
subaracnoideo, cuando son de varias horas de evolución, no son realmente visibles en
IRM. Los estudios de TC también distinguen las hemorragias intraparenquimatosas
de las del espacio subaracnoideo o subdural, aunque la IRM es superior para detectar
sangre subdural o hemorragias pequeñas dentro de la fosa posterior. Las características
específicas de la señal de la sangre y la de sus productos de degradación en la renosancia
magnética (RM) correlaciona bien con la edad de la hemorragia (Cuadro 1).
Cuadro 1. Resonancia magnética en la hemorragia cerebral |
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A pesar de sus ventajas evidentes, la TC es positiva en sólo el 20% de pacientes dentro de
las primeras 8 horas de la instalación de una AE isquémica. Por lo tanto si la TC inicial es
negativa, se debe repetir el estudio durante las primeras 24 horas; si hay algunas dudas
en relación a la presencia potencial de hemorragia, o si la topografía del evento vascular
no es tan clara desde el punto de vista de la información clínica y se necesita una definición
mejor que podría impactar en la decisión terapéutica, debe repetirse el estudio. La RM, por otra
parte, demuestra cambios isquémicos tan tempranos como 1 a 4 horas después de la lesión vascular;
además su poder resolvente permite una identificación superior de los pequeños infartos,
especialmente los de la fosa posterior. El Cuadro 2 demuestra los nuevos métodos diagnósticos
imagenológicos en la enfermedad cerebrovascular, incluyendo las técnicas de difusión
y perfusión de RM, la espectroscopía de RM y el SPECT. Estas nuevas técnicas permiten
detectar áreas de la penumbra isquémica que son potencialmente reversibles con los nuevos tratamientos
de las fases hiperagudas del accidente vascular cerebral y por ejemplo el SPECT (tomografía computada de
emisión de fotón único), puede identificar áreas de bajo flujo mayores que las áreas
de baja densidad en la TC y por lo tanto identificar tejido isquémico que no está dañado
irreversiblemente. En la actualidad la TC puede mostrar signos neuroradiológicos tempranos
en una AE isquémica aguda, tales como borramientos de surcos cerebrales, asimetría
de circunvoluciones comparadas con el lado sano, hipodensidad temprana, efecto de masa,
etc. Estos datos permiten establecer decisiones terapéuticas de urgencia y delinear el
propósito de ellas. Aun más, se está utilizando TC con angiografía (a través
de modificaciones de las técnicas de computación) que permiten visualizar los vasos intra y extracraneales
poco tiempo después de la AE.
Cuadro 2. Nuevos métodos diagnósticos en enfermedad cerebrovascular |
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El estudio de la apoplejía encefálica comprende no sólo el aspecto neurológico sino el de los problemas angiológicos y cardíacos que con frecuencia tienen participación etiológica. |
El determinar la patología vascular subyacente en un caso de apoplejía encefálica es por lo tanto muy importante, y tiene implicaciones básicas para la terapéutica inmediata y futura. Puesto que las lesiones isquémicas pueden ser causadas por émbolos cardiogénicos, especialmente en los jóvenes, es importante la evaluación de la auricula izquierda, del septum auricular, de las válvulas cardíacas, y del arco aórtico (fuente rica para émbolos de colesterol o de fibrina-plaquetas). La persistencia del foramen oval, la calcificación anular mitral y los aneurismas del tabique interauricular pueden proporcionar fuentes de material embólico. En pacientes hipertensos con hemorragia, la presencia de un sangrado en la sustancia blanca en sus regiones más profundas, se presume que se debe a sangrado provocado por lipohialinosis o microaneurismas involucrando arteriolas de solo 50 a 200 micras de diámetro. El sangrado en sitios poco usuales o el sangrado recurrente en ausencia de hipertensión, sugiere otras etiologías tales como la angiopatía amiloide cerebral o las malformaciones arteriovenosas. Como principio general en el manejo de estos pacientes, es importante establecer que debe realizarse un cuidado médico general meticuloso y completo. El tratamiento de la presión arterial después de una apoplejía encefálica continúa siendo controversial; la presión arterial debe manejarse sólo en pacientes con hemorragias subracnoidea o intracerebral aguda, así como en aquellos con una apoplejía encefálica isquémica y daño miocárdico inminente, particularmente si la presión arterial diastólica excede los 100mm de mercurio. La presión debe disminuirse gradualmente, preferiblemente con nitroprusiato o con bloqueadores del tipo del labetatol pero no con calcio antagonistas sublinguales. La deshidratación es patente en una tercera parte de pacientes con eventos vasculares agudos y se corrige con soluciones isotónicas para prevenir el edema cerebral. La hiperglicemia puede extender el tamaño del infarto y deben utilizarse sueros salinos y utilizar insulinoterapia sólo cuando hay niveles de glucemia muy elevados. La fiebre puede ser dañina y debe ser manejada con rapidez y es bien conocido que la hipotermia disminuye el tamaño del infarto y disminuye también el metabolismo que provoca liberación de glutamato. Aunque el uso de la hipotermia no ha sido probado como instrumento eficaz en el tratamiento de rutina del infarto cerebral isquémico, es muy importante normalizar la temperatura en estos pacientes. La oxigenoterapia es mandatoria y ésto ha sido demostrado ampliamente mediante el conocimiento de la patología y fisiopatología del infarto en animales de experimentación. Los pacientes con alteraciones de la conciencia, disfagia o disartria, deben ser alimentados tempranamente con sonda y si es necesario debe utilizarse gastrostomía. El riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar puede disminuirse substancialmente con heparina subcutánea de bajo peso molecular, así como el uso de medias elásticas. Las infecciones urinarias se pueden minimizar con el uso de cateterización vesical intermitente. Además de esto, la movilización y la rehabilitación temprana son esenciales.
La principal preocupación del paciente y de la familia es el pronóstico definitivo. La mortalidad en 30 días de pacientes con hemorragia intracerebral es cerca de 40%. También es bien conocido que el pronóstico es peor en hemorragias de mayor tamaño, especialmente si hay extensión intraventricular. Aproximadamente el 20% de pacientes con apoplejía encefálica isquémica mueren dentro de los primeros 30 días después del evento vascular y si son evaluados dentro de las primeras doce horas después de la instalación del accidente cerebrovascular, el 50% de los pacientes no tratados mejorarán en las siguientes 6 horas, mientras que el 10% empeorarán. El 40% restante se estabilizará. Cuando se manejan 48 horas después de la instalación del evento isquémico, casi un 40% de los pacientes se deterioran. En el deterioro clínico no necesariamente se refleja isquemia recurrente o progresiva sino que puede ser debido a herniación cerebral interna con un aumento de la presión intracraneal, transformación hemorrágica, crisis convulsivas, neumonía, septicemia y trastornos metabólicos. No es sorprendente por lo tanto que la mortalidad y la recuperación funcional sean peores en pacientes que empiezan a deteriorarse desde etapas tempranas de la AE. Desafortunadamente, no es posible predecir cuáles pacientes se deteriorarán o cuales se recuperarán. Aproximadamente, la mitad de los sobrevivientes de accidente cerebrovascular demuestran déficit motor. En la rehabilitación, uno de cada 3 enfermos requerirán regímenes de supervisión mientras deambulan y otra tercera parte necesitará supervisión para otras actividades de la vida diaria.
En relación al pronóstico final, es claro que la recurrencia de hemorragia intracerebral es rara, especialmente si la hipertensión arterial fue la causa y está bien controlada. Sin embargo, aquellos con angiopatía amiloide cerebral o con malformaciones vasculares y aquéllos que continúan con abuso de drogas, tienen alto riesgo de sangrado recurrente. Como es bien conocido, el resangrado aparece en cerca del 40% de pacientes con hemorragia subracnoidea por aneurisma roto a menos que se realice oclusión con clip ("clipaje") del aneurisma.
Estudios recientes sugieren que los eventos vasculares cerebrales isquémicos recurren en una proporción aproximada del 7% por año. Pacientes con hipertensión, diabetes y anormalidad en la tomografía computada inicial están en mayor riesgo. Tienen menor riesgo aquellos que tienen bajos niveles de presión diastólica, no tienen historia de eventos vasculares previos, no hay historia de diabetes y no hay un mecanismo fácilmente identificable para el evento vascular inicial.
El abordaje desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico de la enfermedad cerebrovascular isquémica debe resumirse en 3 entidades clínicopatológicas específicas:
Posteriormente se describen la hemorragia intracerebral y la hemorragia subracnoidea.
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La enfermedad oclusiva en el territorio de la arteria carótida, en el territorio vertebrobasilar y otros que se incluyen dentro de estos problemas oclusivos, obedece en su frecuencia a factores genéticos. |
Debe mencionarse que existen diferencias histológicas entre las arterias extracraneales e intracraneales ya que estas últimas tienen una íntima mas delgada, una media adventicia más delgada que las arterias extracraneales y poseen menor número de fibras elásticas. La aterosclerosis de los vasos extracraneales provoca cambios en la íntima con producción de placas ateromatosas que con frecuencia se ulceran, mientras que los vasos intracraneales desarrollan mayores cambios en la media con reemplazamiento de las fibras musculares por colágeno a menudo sin ulceración.
Síndrome de la arteria carótida
Las manifestaciones clínicas de la arteria
carotida común (ACC) incluyen amaurosis fugaz, visión borrosa, síntomas ortostáticos o
franco síncope. La oclusión de la ACI o la subestenosis grave también pueden asociarse
con síntomas ortostáticos o síncope además de
las bien conocidas anormalidades tales como: amaurosis fugaz, oculopatía isquémica y ataques
isquémicos transitorios (AIT) en las áreas limítrofes de flujos ("watershed") y los
infartos provocan hemiparesia, hemianopsia y afasia (en el caso de lesión del hemisferio dominante) y
heminegación y confusión mental en el hemisferio no dominante.
Entre los síndromes clínicamente reconocidos referidos a la ACI está la oclusión de la arteria coroidea anterior que típicamente consiste en hemiplegía y hemianopsia contralaterales y ocasionalmente hemihipoalgesia. El infarto en el territorio de la coroidea anterior puede ser causado por enfermedad aterotrombótica afectando tanto vasos grandes como pequeños y ocasionalmente por embolismo cardiogénico.
La enfermedad oclusiva bilateral de la ACI produce una mezcla de síntomas sugestivos de afección de ambas carótidas y territorios vertebrobasilares, a menudo precipitados por cambios posturales. Sin embargo, en estos pacientes los signos pueden expresar compromiso de los territorios limítrofes de ambos sistemas carotídeos.
Los infartos relacionados con las áreas de límite de flujos (watershed), pueden ser categorizados como anteriores (arteria cerebral anterior y arteria cerebral media), posteriores (arteria cerebral media y arteria cerebral posterior) y subcortical (en el territorio comprendido entre las ramas corticales y profundas de la arteria cerebral media). Los síntomas sugestivos de un infarto en límite de flujos anterior incluye una hemiparesia crural más que braquial con mutismo, afasia motora transcortical o cambios de conducta en el caso de que el hemisferio no dominante sea el afectado. Los síntomas sugestivos de un infarto en los límites de flujos posteriores incluyen hemianopsia con afasia sensorial transcortical en la que hay capacidad de repetición y dificultades aisladas para nombrar objetos si es en el hemisferio dominante o síndrome de negación si se trata del hemisferio no dominante. Un infarto en los límites de flujo subcorticales típicamente se presenta con hemiparesia y ocasionalmente con un curso clínico escalonado. Una arteria comunicante posterior pequeña o ausente (ipsilateral a la oclusión de la ACI) aumenta las posibilidades de un infarto subcortical en los límites de flujo. Aun cuando los territorios cerebrales aportados por las arterias cerebrales anterior, media y posterior han sido considerados como estereotipados, hay una variabilidad individual y muy considerable entre un individuo y otro, entre los hemisferios y en el curso del tiempo en el mismo individuo, resultando esto en viariaciones importantes en la presentación clínica de los síndromes.
La enfermedad oclusiva de la ACI también puede ser responsable de los infartos pequeños y profundos menores de 15mm que afectan el centro semioval, el brazo anterior de la cápsula interna y la cabeza del núcleo caudado. Tales infartos subcorticales en el territorio carotídeo pueden ser causados por obstrucción ya sea de los vasos perforantes profundos, arterias lenticular y medial, coroidea anterior, de Heubner, lenticulostriadas anteriores y tuberotalámicas. La presencia de estenosis de la arteria cerebral media aislada o de una suboclusión, se sospecha clínicamente por la disfunción sensitiva y motora contralaterales asociada con afasia o negación (dependiendo del hemisferio afectado) en pacientes con infartos estratocapsulares extensos (mayores de 20mm). Con morfología triangular incluyen el territorio de las perforantes profundas tales como las lenticuloestriadas lateral y medial, la arteria coroidea anterior y la de Heubner. El infarto estriatocapsular no necesariamente implica enfermedad oclusiva per se de la ACM, puesto que también puede ser causado por enfermedad oclusiva extracraneal de la ACI o por embolismo cardiogénico. La oclusión de la arteria cerebral anterior (ACA) se caracteriza por paresia que afecta predominantemente a la pierna contralateral con respeto relativo de la cara y del brazo. Cuando es bilateral, hay síntomas vesicales (vejiga "desinhibida") y cambios de la conducta, sobre todo abulia.
La presencia en el examen oftalmoscópico de émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst) sugieren una embolización activa del sistema carotídeo habitualmente por estenosis aterosclerótica ulcerada. En igual forma, un émbolo de fibrina y plaquetas puede también presentarse en la retina sugiriendo una etiología similar. También la retinopatía estásica es a menudo asintomática pero puede ser una manifestación indirecta de estenosis carotídea extracraneal de alto grado.
Síndromes del territorio vertebrobasilar
El punto inicial en el diagnóstico descansa en la distribución anatómica de la patología
vascular, y se basa en la respuesta a la pregunta general: ¿se trata realmente de isquemia encefálica o de
otro proceso? Esto es particularmente relevante en la enfermedad vertebrobasilar puesto que existen una cierta
cantidad de otros padecimientos que pueden manifestarse como síntomas vertebrobasilares sin serlo. Entre estos
se pueden citar los siguientes: el síncope, las lipotimias o las arritmias y las alteraciones en el gasto
cardíaco que pueden manifestarse como episodios de "mareo" o de "volamiento" de la cabeza,
las cuales a menudo se acompañan de disminución de la visión o de la audición y que
pueden confundirse con enfermedad cerebrovascular isquémica.
Ante el vértigo o mareo episódico debido frecuentemente a enfermedad de laberinto o sistema vestibular periférico, el clínico debe ser muy cuidadoso para considerar en forma automática que el vértigo episódico es secundario a enfermedad vascular, especialmente si no tiene otros síntomas acompañantes, si es de carácter posicional y si los ataques aparecen con intervalos de 6 semanas.
Las caídas súbitas no son raras en las personas ancianas y existen múltiples mecanismos responsables de este síndrome, especialmente la compresión del tracto piramidal, crisis convulsivas, mielopatía cervical espondilótica, etc. En general, solo una minoría de las caídas súbitas son originadas por enfermedad cerebrovascular, especialmente cuando no hay otros episodios de síntomas vertebrobasilares tales como ceguera, diplopia, etc.
Las crisis convulsivas, especialmente las del lóbulo temporal, pueden imitar ataques vertebrobasilares.
En pacientes con isquemia cerebral debemos reconocer los síntomas que son confiables en relación a que representan isquemia verdadera de la circulación posterior; esto es a menudo difícil puesto que los episodios de hemiparesia o hemihipoalgesia pueden ser debidos a alteraciones de la circulación anterior o posterior. Los datos que pueden ayudar en el diagnóstico diferencial son: 1. Episodio de ceguera bilateral (ocasionalmente la amaurosis fugaz bilateral puede ser secundaria a enfermedad carotídea bilateral o a migraña), en algunos pacientes con un defecto visual unilateral o ceguera transitoria que al principio sólo se localiza en uno de los ojos. 2. Cuadriparesia, que raras veces puede ser secundaria a enfermedad carotídea bilateral. 3. Diplopia. 4. Vértigo paroxístico intenso. 5. Adormecimiento perioral. 6. Episodios paroxísticos de dolor en la cara y en los ojos. 7. Tinitus. 8. Ataxia locomotriz.
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La sintomatología es diversa, tanto general como neurológica. Es conveniente recordar que en las personas de edad mayor, no debe pensarse automáticamente en que existe un componente circulatorio arterial sino investigar otros mecanismos responsables. En esta tarea, el neurólogo es el especialista a consultar. |
En el examen clínico los signos referidos principales son: ataxia cerebelosa; oftalmoplejía internuclear; signos cruzados, por ejemplo paresia facial o hipoalgesia facial de un lado y alteraciones motoras o sensitivas de los miembros contralaterales; cuadriparesia; nistagmo; desviación altitudinal de los ojos o "skew deviation"; parálisis extraoculares (especialmente del sexto par); hemianopsia (fundamentalmente cuando el paciente la reconoce) o la presencia de defectos visuales bilaterales.
En cuanto a la patogenia de la enfermedad vascular cerebral isquémica carotídea o vertebrobasilar, deben tomarse en cuenta factores básicos tales como la aterosclerosis, cuyo evento inicial consiste en desarrollo de ateroma debido al transporte de colesterol por las lipoproteinas de baja densidad a los sitios periféricos. La asociación de aterosclerosis cerebral con aterosclerosis coronaria es muy alta y los factores de riesgo como edad avanzada, hipertensión y tabaquismo son semejantes para ambas entidades. Sin embargo, estos factores se presentan sólo en el 35% de individuos con aterosclerosis carotídea sugiriendo otros factores de riesgo que tendrán que ser identificados.
Disección arterial
Es otra causa de accidente cerebrovascular isquémico
que puede presentarse como primer evento vascular isquémico
y ser progresiva en el 2.5% de los pacientes; la edad promedio
de presentación es alrededor de los 45 años.
Las disecciones arteriales pueden ser extra o intracraneales, tanto carotídeas como vertebrales (AV) y que
pueden también asociarse con ataques isquémicos transitorios (AIT).
Desde el punto de vista clínico, la mitad de los
pacientes con disección de la ACI experimentan cefalea y un síndrome de Horner parcial.
La disección arterial que afecta tanto la ACI
como la AV se asocia con displasia fibromuscular (DFM) en el 15% de los casos; adicional
mente, hay otros factores que se pueden identificar como causantes de la disección
arterial, incluyendo traumatismos, manipulación quiropráctica, actividad física excesiva,
emociones intensas, hipertensión arterial,
uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, migraña, síndrome de Marfan, necrosis quística de
la media, síndrome de la Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elasticum, deficiencia de alfa 1 antitripsina y
redundancia de la ACI.
Displasia fibromuscular
La displasia fibromuscular (DFM) consiste en una proliferación anormal del tejido del músculo liso
vascular y de la lámina elástica interna. El tipo 1 de DFM se caracteriza por múltiples
irregularidades del vaso con constricciones concéntricas alternando con segmentos de arteria normal o dilatada.
El tipo 2 de DFM consiste en una estenosis tubular concéntrica focal y lisa y el tipo 3 constituye lo
que se conoce como divertículo arterial. En 20 a 50% de los pacientes la DFM se encuentra asociada a
aneurisma sacular intracraneal.
Alteraciones hematológicas asociadas a enfermedad cerebrovascular
Aproximadamente el 1% de todos los pacientes con accidente cerebrovascular tienen una
alteración hematológica como factor etiológico primario. La proporción de infartos
cerebrales causados por condiciones hematológicas aumenta a 6 o 7% en pacientes jóvenes.
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La quinta parte de los infartos cerebrales obedece a la enfermedad oclusiva de las pequeñas arterias: los denominados infartos lacunares representan una entidad que debe llamar la atención para identificarlos, puesto que su localización diversa ofrece sintomatología igualmente variada y no siempre sistematizada. |
Coagulopatías
En general, los pacientes con infartos isquémicos cerebrales tienen aumento de la actividad plaquetaria y formación de fibrina y actividad fibrinolítica y anticoagulante disminuidas; algunos de estos cambios ocurren tanto en forma aguda como crónica. Todo paciente con trombosis o formación de coágulos que ocurren antes de la edad de 30 a 50 años debe sospecharse como un estado hipercoagulable. La sospecha clínica para investigar la presencia de estado hipercoagulable incluye: historia familiar de eventos trombóticos, ausencia de una causa obvia de trombosis, coágulos que ocurren en sitios anatómicos poco usuales tales como el brazo, el cuello, desarrollo simultáneo de trombosis en ambas piernas, abortos espontáneos recurrentes e infartos cerebrales recurrentes sin una adecuada explicación. Las coagulopatías que habitualmente se observan en la clínica son la deficiencia de proteinas C y S, la deficiencia de antitrombina III y la resistencia a la proteína C. La deficiencia de proteina S puede ocurrir en cerca de un 11% de pacientes con infarto cerebral; la deficiencia de antitrombina III se asocia con trombosis de venas y arterias del sistema nervioso central.
Anticuerpos antifosfolípidos
Los anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lúpico, son inmunoglobulinas que interaccionan con los
fosfolípidos y se asocian con enfermedades trombóticas. La forma precisa de acción de los anticuerpos
antifosfolípidos es desconocida. Los anticuerpos antifosfolípidos ocurren espontáneamente en el
curso de una serie de condiciones patológicas incluyendo el lupus eritematoso sistémico, el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida, la enfermedad de Lyme, la arteritis de células gigantes, el síndrome de
Sneddon y en asociación con el uso de hidantina sódica, fenotiazinas, procainamida, hidralazina y quinidina.
Las manifestaciones clínicas de los anticuerpos antifosfolípidos incluyen el aborto espontáneo, la
trombocitopenia, pruebas serológicas falsas positivas para la sífilis y
prolongación del tiempo parcial de tromboplastina, así como trombosis venosas, tanto
intracraneales como sistémicas e infartos cerebrales y retinianos de tipo isquémico, al igual que
migraña, demencia, multiinfartos y encefalopatía isquémica aguda.
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El tratamiento medicamentoso de la apoplejía encefálica isquémica aguda debe iniciarse de inmediato, pero los riesgos y la respuesta aconsejan también la participación inmediata del neurólogo. |
Los estudios de neuroimagen son muy importantes en el diagnóstico de enfermedad lacunar y especialmente en pacientes con una TC negativa, la IRM puede ser muy útil, demostrándose en un estudio clínico que solo el 44% de la TC en pacientes con infartos lacunares fue positiva, pero la lesión responsable se demostró por IRM en cerca del 78% de los pacientes. La tecnología no invasiva como el doppler transcraneal y la angiografía por resonancia magnética no son útiles puesto que no visualizan estas pequeñas lesiones. En general, los infartos lacunares no se asocian con enfermedad oclusiva carotídea extracraneal.
El tratamiento agudo de infartos asociados con enfermedad oclusiva de pequeñas arte rias es similar a la de enfermedad oclusiva de grandes arterias. En general, si se encuentra una fuente embolígena es preferible anticoa gular al paciente o tratar la lesión cardí aca que es responsable del embolismo y aquellos grupos pequeños de pacientes que se asocian con grave estenosis carotídea extracraneal e infartos lacunares intracraneales pueden ser tratados con endarterectomia carot ídea. En general, el tratamiento básico para estos pa cientes es la terapia crónica antiplaquetaria ya sea con aspirina o ticlopidina.
Pronóstico
La mortalidad aguda en los infartos lacunares es mucho más baja que en el resto de
lesiones vasculares isquémicas y es de cerca del 1% por mes después del evento vascular.
La mortalidad al año ha sido reportada en un 10% y las muertes son generalmente debidas a
cardiopatías o a complicaciones de la inmovilidad. La posibilidad de recurrencia del evento vascular
es en general baja y los reportes publicados muestran que las cifras son de 12 a 18% pero la recurrencia a los 30
días del evento vascular es sólo del 2%.
Tratamiento farmacológico de la apoplejía encefálica isquémica aguda
Los tratamientos trombolíticos antitrombóticos y neuroprotectores se han evaluado en estudios
clínicos en gran escala para apoplejía encefálica aguda de tipo isquémico en los
últimos años. El propósito fundamental de
estos protocolos es avalar la supervivencia y la recuperación de la penumbra isquémica
después de una oclusión súbita de una arteria cerebral. Actualmente es reconocido, en
general, que el tratamiento debe empezarse tan pronto como sea posible después de la instalación
de los síntomas neurológicos, antes que los cambos iquémicos lleguen a ser irreversibles
y el riesgo de complicaciones hemorrágicas de la terapia trombolítica y
posiblemente también del tratamiento antitrombótico lleguen a ser muy evidentes.
El uso de tratamiento farmacológico en el infarto isquémico agudo es limitado por el riesgo de efectos adversos. La trombolisis aumenta en forma importante el riesgo de trasformación hemorrágica del infarto y de producción de hematoma intracerebral. La hipotensión arterial es un problema con el uso de estreptoquinasa y de calcioantagonistas. Varias substancias candidatos a neuro protección se han abandonado debido a los efectos psicomiméticos, a la hipotensión arterial o a la vacuolización. El riesgo de hemorragias después de tratamientos anticoagulantes y con aspirina en el infarto isquémico agudo se ha evaluado también en protocolos clínicos de la gran escala como el IST ("International Stroke Trial").
A pesar de los problemas y de los efectos adversos, hay varias indicaciones para el tratamiento farmacológico en el infarto isquémico agudo que han mejorado el pronóstico de ese evento vascular. El uso del TPA o activador del plasminógeno tisular ha sido aceptado por la "Food and Drug Administration" de los Estados Unidos de Norteamérica desde junio de 1996, enfatizándose que debe utilizarse dentro de las 3 primeras horas de la instalación de los síntomas por vía intravenosa o en forma intraarterial superselectiva. Los resultados preliminares de algunos estudios utilizando drogas neuroprotectoras son muy promisorios pero necesitan confirmación ulterior en ensayos más extensos. También es claro que el uso de la aspirina y de la heparina en el infarto isquémico agudo tienen efectos benéficos evidentes a pesar de no existir estudios aleatorizados y doble ciego que lo comprueben.
Existen múltiples tratamientos neuroprotectores en el momento actual pero no vamos a revisarlos. Sólo se listan a continuación:
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La frecuencia del embolismo cardiogénico debe llamar la atención como causa de problemas vasculares isquémicos cerebrales y, además del cuidado neurológico, es obligada la intervención del cardiólogo. |
EMBOLISMO CARDIOGÉNICO
El embolismo cardiogénico constituye aproximadamente el 19% de todos los eventos vasculares isquémicos cerebrales, pero esta cifra puede aumentar hasta 26% en individuos seleccionados con infarto criptogénico. Los datos clínicos más sugestivos de embolismo cardiogénico son la presencia de un infarto cerebral agudo y ser precedido de AIT, sobre todo cuando este acontece en el mismo territorio vascular en varias ocasiones.
Aproximadamente el 80% de los émbolos afectan la circulación carotídea, dato consistente con el hecho de que el flujo sanguíneo es dominante en el territorio carotídeo en relación al flujo sanguíneo encefálico total. Los sitios favoritos para embolismo son el tronco de la arteria cerebral media, las ramas superiores de esta arteria, así como su rama angular y las ramas parietales. La embolia en el territorio vertebrobasilar es menos común y cuando esto ocurre generalmente afecta al origen de una o de ambas arterias cerebrales posteriores. El infarto embólico se ha asociado a fuentes cardioembólicas muy variadas. Aproximadamente 45% se asocian con fibrilación auricular no valvular, 15% con infarto miocárdico agudo, 10% con aneurisma del ventrículo, 10% con enfermedad cardíaca reumática y 10% con valvulas cardíacas prostéticas. Otras causas posibles incluyen la cardiomiopatía dilatada, el prolapso de la válvula mitral, el foramen oval abierto, el aneurisma del septum auricular, el ateroma de arco aórtico y la calcificación anular mitral. La identificación de una fuente potencial cardiogénica de embolismo depende de la precisión de la evaluación clínica y paraclínica. La evidencia de cardiopatías se determina por el examen físico, la radiografía de tórax o el electrocardiograma y se le encuentra en aproximadamente una tercera parte de pacientes con infartos isquémicos. La ecocardiografía transtorácica de 2 dimensiones tiene 75 a 95% de sensibilidad para detectar muchas fuentes cardíacas de embolismo, incluyendo trombos del ventrículo izquierdo, anormalidades valvulares y alteraciones del tamaño de la cámara cardíaca y de su motilidad, pero no es de confianza para evaluar las fuentes potenciales importantes de eventos cardioembólicos tales como la cara posterior del corazón incluyendo la aurícula izquierda y el arco aórtico proximal. En estas condiciones, se utilizan nuevas técnicas ecocardiográficas tales como la ecocardiografía transesofágica que aumenta la acuciosidad diagnóstica en forma importante. Cardiopatías asociadas con fuentes cardioembólicas, arritmias y fibrilación auricular no valvular representan aproximadamente 45% de todos los infartos cardioembólicos. El riesgo general de infarto en fibrilación auricular no valvular es del 5% por año y aumenta en presencia de tirotoxicosis, estenosis mitral reumática, edad avanzada, hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca congestiva reciente de menos de 3 meses de evolución. El síndrome del seno auricular enfermo también predispone a estasis dentro de la aurícula izquierda y se asocia con un riesgo aumentado de infarto cerebral. Otras arritmias cardíacas, tales como las taquiarritmias paroxísticas auriculares y ventriculares o las bradicardias y el bloqueo auriculoventricular provocan una hipoperfusión encefálica global y produce síntomas de isquemia cerebral global como el síncope o el síndrome de Stokes-Adams, pero muy raramente se asocian con isquemia cerebral focal.
Cardiopatía isquémica
Las trombosis murales que ocurren como complicación de un infarto del miocardio con
infartos transmurales, aquellas que afectan la pared anterior del corazón a nivel del ventrículo
izquierdo, y las que se pueden desarrollar en un segmento de pared aquinética o aneurismática,
son las fuentes embolígenas más frecuentes. El embolismo cerebral ocurre aproximadamente en 3% de
estos pacientes dentro del primer mes y el riesgo más alto está en las primeras semanas.
Enfermedad válvular cardíaca
La enfermedad valvular reumática representa aproximadamente el 10% de todos los infartos
embólicos. La estenosis mitral reumática predispone a la trombosis dentro de la aurícula
izquierda y del apéndice auricular, el grado de embolismo es de aproximadamente un 10% por año y
la presencia de fibrilación auricular concomitante aumenta el riesgo de embolismo de 3 a 7 veces en
relación a la estenosis mitral aislada. El embolismo cerebral es mas común
en pacientes con estenosis mitral o con insuficiencia y estenosis asociadas, más que con insuficiencia
mitral pura.
Prótesis de válvulas cardíacas
Representan aproximadamente el 10% en todos los infartos embólicos con trombos que
se forman ya sea en la aurícula izquierda o en su prótesis.
Prolapso de la válvula mitral (PVM)
Este síndrome resulta de la existencia de
tejido mixomatoso dentro de las orejuelas o dentro de las valvas de la válvula mitral que
llegan a ser redundantes, engrosadas y agrandadas y las fisuras resultantes en las válvulas son la
fuente de formación subsecuente de trombos. PVM aparece en 5 a 10% de la
población y es tan alta como el 21% de mujeres jóvenes y en ocasiones es difícil establecer
un mecanismo etiopatogénico en estos pacientes.
Otras alteraciones embolígenas son la calcificación del anillo mitral, la estenosis aórtica calcíficada, la endocarditis trombótica no bacteriana, la endocartidis infecciosa, la cardiomiopatías, los mixomas del corazón y la presencia de embolismo paradójico coexistiendo con persistencia del foramen oval o defecto del tabique interauricular, así como fístulas pulmonares arteriovenosas.
Tratamiento
El tratamiento del infarto cardioembólico es básicamente la anticoagulación, aunque con
ciertas precauciones. En general, la anticoagulación inmediata con heparina en el infarto cerebral por
émbolos pequeños parece ser segura, pero es más prudente retrasar esta terapéutica
hasta que la TC realizada a las 24-48 horas después del ataque vascular cerebral permanece negativa para
hemorragia; en aquellos individuos con riesgo de transformación hemorrágica del infarto es
mejor posponer la anticoagulación por 4 a 8 días. La terapia antimicrobiana es el principal
tratamiento en los embolismos cardioembólicos agudos sépticos y la terapia con
anticoagulantes puede proporcionar un beneficio adicional, aunque pudiera aumentar el
riesgo de hemorragia. El uso de anticoagulación de baja dosis por tiempos prolongados o el
uso de heparinoides de bajo peso molecular se ha demostrado que tiene utilidad para proteger a pacientes con
fibrilación auricular crónica. La anticoagulación con warfarina debe mostrar un tiempo de
protrombina por arriba de 20 segundos pero no mayor que esta cifra y una INR (Internacional Normalized Ratio)
entre 2.0 a 3.0. También se pueden utilizar en
pacientes jóvenes con bajo riesgo y con fibrilación auricular crónica. Los antiagregantes
plaquetarios tales como la aspirina deben utilizarse sobre todo en aquellos enfermos que no son buenos candidatos
para anticoagulación. Las otras lesiones cardíacas como la degeneración del anillo valvular
mitral, o la estenosis aórtica calcificada, raramente se asocian con eventos cerebrales
cardioembólicos, y se pueden utilizar antiagregantes plaquetarios en forma crónica.
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El éxito del tratamiento de los accidentes cerebrovasculares agudos es todavía limitado. Sin embargo, la mortalidad ha disminuído significativamente cuando se cuenta con los recursos disponibles en la actualidad. Este último hecho ha contribuido a reducir la actitud fatalista y el pesimismo entre médicos y público en general. |
Evaluación de emergencia de los pacientes con grave AE
Después de que el paciente con AE ha sido
estabilizado manteniendo una vía aerea adecuada, y un buen control de la respiración y
de la circulación, se toma una historia clínica completa con especial énfasis en los
factores de riesgo e información adicional para excluir estados que semejan AE incluyendo crisis
epilépticas, migraña, abuso de drogas, o enfermedades médicas concomitantes. El examen
físico inicial deberá enfocarse
en medidas repetidas de la presión arterial
y del pulso, auscultación cardíaca y un examen neurológico breve. Este último se
concentrará en el nivel de conciencia, en el
déficit de conducta, los signos pupilares y
oculomotores y la intensidad de la hemiparesia. La evaluación adicional de emergencia
deberá incluir un electrocardiograma y valores de laboratorio que incluyan perfil
bioquímico, biometría hemática y examen
general de orina. Para optimizar el manejo del paciente en cuanto a procedimientos
diagnósticos se incluiría una tomografía
computada, una ultrasonografía con doppler y una angiografía digital cuando se crea conveniente.
La tomografía computada de cráneo excluye rápidamente la hemorragia intracraneal y puede identificar el tipo y tamaño del accidente cerebrovascular. Usando máquinas de tomografía computada modernas, el sitio y el tamaño de la oclusión arterial pueden de mostrarse, así como también la gravedad del daño encefálico que pueden estimarse en forma bastante precisa y en poco tiempo después de la instalación del evento vascular isquémico. Se excluyen la terapia trombolítica en los pacientes con hipodensidad parenquimatosa en la tomografía computada que excede un tercio del territorio de la arteria cerebral media así como en aquellos que van más allá de la mitad porque tienen alto riesgo de edema cerebral maligno y fatal. Además, las técnicas modernas de tomografía computada tales como la tomografía computada espiral permite una angiografía por TC confiable y rápida que demostrará no solo la oclusión del vaso sino también el estado de la circulación colateral. Los pacientes con muy pobre circulación colateral que tienen la posibilidad de complicaciones hemorrágicas con terapia trombolítica pueden identificarse por angiografía por TC o por doppler transcraneal. La ultrasonografía con doppler extracraneal de la carótida interna y de las arterias vertebrales detecta oclusiones o estenosis con un grado de confiabilidad aceptable y puede guiar la terapia inicial en relación a manejo de fluidos, inciación de terapia anticoagulante y tratamiento de la hipertensión.
A pesar de los angiogramas con TC espiral, la angiografía selectiva digital de la vasculatura cervical e intracraneal permanece como el estándar de oro para la demostración de estenosis u oclusión arterial. En la época actual las técnicas de catéteres intraarteriales utilizando angiografías por sustracción digital requieren sólo pequeñas cantidades de medio de contraste y es un procedimiento relativamente seguro que puede realizarse en múltiples hospitales. En la actualidad, se realiza angiografía por sustracción digital intraarterial inmediata en todos los pacientes en quienes se sospecha una enfermedad cerebrovascular aguda isquémica que es asequible a procedimientos neuroradiológicos intervencionistas como son la oclusión de la arteria basilar, el vasoespasmo intenso después de hemorragia subracnoidea (Higashida et al 1989 y en la bifurcación intracraneal de la arteria carotida interna "T" carotídea). Además, se realiza angiografía intraarterial en todos los pacientes que se sospecha disección arterial y en los que los procedimientos no invasivos fallan para establecer un diagnóstico. También se ultilizan antes de la suspensión de la anticoagulación crónica para excluir formación de pseudoaneurismas.
La tomografía por resonancia magnética con una tecnología rápida utilizando metodología de difusión y perfusión, puede identificar tejido isquémico dentro de los 30 minutos después de un evento vascular y pudiera distinguir entre isquemia reversible e irreversible. La resonancia magnética con imágenes, dependiente de perfusión y difusión, puede mostrar un adecuado compromiso de la circulación sanguínea arterial antes de iniciar procedimientos de revascularización potencialmente riesgosos. En la época actual estas técnicas requieren de tiempo prolongado y son muy susceptibles a artefactos de movimiento como para poder usarlas en pacientes con AE aguda; sin embargo, el desarrollo rápido de la tecnología de resonancia magnética muy probablemente sobrepasará estos inconvenientes en el futuro inmediato. Las secuencias de imágenes de resonancia magnética dependientes de T1 y T2 pueden ser muy útiles para establecer el diagnóstico en pacientes en quienes se sospecha disección arterial. En estos pacientes las hemorragias de la pared del vaso pueden ser muy bien demostradas en la etapa subaguda. La espectroscopía por resonancia magnética de protones y de fosfato también permite in vivo una cuantificación de los mosaicos químicos cambiantes en el tejido encefálico infartado incluyendo trifosfato de adenosina, lactato, N-acetilaspartato, pero esto no es asequible a una evaluación de emergencia en los pacientes con eventos vasculares agudos.
Las técnicas funcionales de neuroimagen tales como la tomografía de misión de positrones (SPECT) y la tomografía de misión de positrones (PET) pueden demostrar cambios fisiopatológicos en isquemia cerebral aguda. Las determinaciones del flujo sanguíneo cerebral ( FSC), del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del grado metabólico cerebral para el oxígeno (CMRO2) pueden demostrar eficacia de varios mecanismos compensatorios en enfermedad cerebrovascular oclusiva y en teoría pueden discriminar áreas de tejido isquémico salvable de un tejido con daño tisular irreversible en apoplejía encefálica aguda. En etapas tempranas del curso de la isquemia aguda, el FSC por debajo de 12mm/100g/minuto y el CMRO2 por debajo de 65mµmol/100g/minuto sugieren daño tisular irreversible mientras que la preservación del CMRO2 en la presencia de un FSC por abajo del umbral puede indicar tejido todavía viable que sugiere potencial para terapia efectiva. En forma adicional, el grado metabólico regional cerebral de la glucosa (rCMRglu) en la isquemia temprana a menudo no se acopla con el FSC y/o el CMRO2, debido a un aumento en la glicólisis no oxidativa que es el mejor indicador de daño tisular permanente. Desafortunadamente, en la mayoría de las instituciones que tratan pacientes con AE aguda la PET no es posible utilizarla en la época actual. El SPECT, es aplicable más fácilmente a los pacientes con eventos isquémicos agudos, pueden detectar el área de isquemia con mayor detalle que la TC o la IRM. La demostración de defectos grandes de perfusión aumenta la posibilidad de complicaciones hemorrágicas o de herniación que pueden influir en el manejo terapéutico. Además, el SPECT es un instrumento útil para evaluar la gravedad del evento vascular y puede ser eficaz para seleccionar pacientes que pueden colocarse en diferentes protocolos terapéuticos clínicos.
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No hay duda que el estudio clínico y con medios auxiliares tan avanzados como útiles para evaluar al paciente en situaciones de emergencia como es el caso de la apoplejía encefálica isquémica aguda, son esenciales para el diseño del tratamiento que ofrece las mayores posibilidades de recuperación. |
Abordaje general del manejo de la AE aguda
Mientras que la terapia específica para la AE debe
basarse en un diagnóstico muy acucioso del tipo de
AE, los principios generales del cuidado médico básico son importantes en todos los tipos.
Manejo de la presión arterial
El manejo de la presión arterial es un factor crítico; la mayoría de los pacientes
con AE presentan hipertensión crónica y el
evento vascular por sí mismo se asocia a menudo con una elevación aguda de la presión
arterial. La disminución rápida de la
presión arterial en pacientes con eventos vasculares cerebrales
agudos puede ser desfavorable por varias razones. El hecho de
proporcionar un flujo sanguíneo colateral adecuado con una penumbra isquémica que
rodea el centro marcadamente isquémico, que puede recuperarse con el tiempo, aunque, al
disminuir la presión arterial se puede promover lesión ireparable del tejido en riesgo.
Otras preocupaciones teóricas no probadas son el hecho de que el flujo sanguíneo
distal a la obstrucción de un vaso es más lento y por lo tanto una disminución mayor
de este flujo predispone a la propagación del
trombo. Por otro lado, la presión arterial
elevada no tratada puede precipitar el infarto hemorrágico secundario, empeorar el
edema perifocal y permitir una encefalopatía hipertensiva. Se sugiere un régimen
antihipertensivo prudente dentro de las 48 o 72 horas después de la instalación del
evento vascular tratando de mantener los niveles ligeramente elevados de presión arterial
en los relación con pre existentes. Por
lo tanto el manejo de la presión arterial debe de considerarse en bases individuales.
Tratamiento antihipertensivo en AE isquémica aguda |
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Los cuidados cardiovasculares, respiratorios y metabólicos (glucosa, agua, electrolitos, constantes bioquímicas) y los medios para hacer seguimiento y evaluación del curso del paciente son la clave del buen resultado final. En resumen, el éxito descansa en los buenos recursos y en el buen uso que se haga de ellos. |
Función respiratoria
El aumento de PaO2 por administración de oxígeno suplementario es una condición
terapéutica simple y adecuada que compensa la posible alteración de la capacidad respiratoria
en los pacientes con eventos vasculares.
Además, debe anticiparse que la saturación del
oxígeno periférico no siempre es paralela con
las condiciones de la isquemia cerebral vecina provocando que se justifique oxígeno adicional
aún en presencia de gases arteriales normales. La capacidad ventilatoria habitualmente está
comprometida en la gran mayoría de los pacientes con eventos vasculares cerebrales agudos. Sin
embargo, en pacientes con infartos en la circulación vertebrobasilar o con infartos
externos de la ACM se presentan alteraciones del patrón respiratorio y es conveniente
intubarlos, lo cual debe hacerlo un médico entrenado adecuadamente. Debe prevenirse
aspiración de contenido gástrico y se
pueden utilizar sedaciones con mínimos efectos cardiodepresivos y con acción
farmacológica corta tales como el tiopental (3.5 mg/kg), el etomiato (0.3-0.5mg/kg) y el propofol
a dosis de 0.1-0.2 mg/kg en combinación con
agentes relajantes despolarizantes de acción rápida como la succinilocolina a la dosis
de 1.2 mg/kg. Todos los hipnóticos mencionados aplanan la respuesta craneohipertensiva.
Para mantener la anestesia con el respirador se debe utilizar combinación de
opioides (fentanil 0.05mg/ml/min) y benzodiazepinas como midazolam 1.8mg/ml/min.
que producen descenso adicional de la presión intracraneal y son a todas luces beneficiosos.
Hiperglicemia
El aumento de la concentración de glucosa
sanguínea en el momento del evento vascular
parece estar asociado con un pronóstico pobre. El aumento de los niveles de glucosa
en la isquemia cerebral favorece la producción de
ácido láctico, empeora la acidosis y provoca daño tisular consecutivo. Los pacientes
diabéticos que están pobremente
controlados en el momento del evento vascular tienen un pronóstico particularmente
pobre y por lo tanto son mandatorios los esfuerzos dirigidos a controlar la concentración
de glucosa tan rápido como sea posible
en la escala de 100 a 150mg sin provocar hipoglucemia. Generalmente se evita la
administración de glucosa parenteral que exceda 40g/día en los casos de isquemia
cerebral aguda. Debe darse especial atención a la osmoterapia utilizando glicerol que
puede provocar lactoacidosis en presencia de niveles de glucosa elevados.
Gasto cardíaco y manejo de fluidos
El gasto cardíaco debe ser optimizado tratando la insuficiencia cardíaca congestiva, el
sobreexceso de líquidos y la hipovolemia. Debe utilizarse un catéter para presión
venosa central monitorizando esta y la administración de fluidos, medicamentos y factores
nutricionales. Un monitoreo más invasivo
raramente se necesita; es el caso del catéter de
Swan-Ganz para controlar insuficiencia cardíaca grave o monitorizar terapia hipertensiva
hipervolémica. El manejo óptimo de líquidos
intravenosos requiere de un balance entre la adecuada hidratación para disminuir la viscosidad
sanguínea y evitar líquidos excesivos que puedan favorecer la formación de edema
cerebral. El pico de edema cerebral ocurre las 48-72 horas después de un evento
vascular en infartos extensos. Los individuos ancianos con atrofia cerebral pueden
tolerar el edema bastante bien y al contrario, los pacientes con signos tempranos de infarto
extenso tienen un riesgo alto de deterioro por edema cerebral. En este consenso, la restricción
de líquidos a 1,500 mL en 24 horas
parece ser necesario y habrán de evitarse las
soluciones intravenosas hipotónicas.
Intervención especial en apoplejía encefálica aguda
Los mecanismos de lesión isquémica iniciados por una alteración local del flujo
sanguíneo cerebral son complejos y muy altamente variables en tiempo y espacio.
Debido a que no hay una terapia eficiente probada, una actitud fatalista hacia el manejo del accidente
cerebrovascular se manifiesta generalmente entre la gente no médica
y aun entre los que proporcionan cuidado médico. Los pacientes en ocasiones son
admitidos solamente para "observación" o
para recibir fisioterapia y tratamiento médico de apoyo. Es un hecho bien conocido
que en los países del primer mundo ha habido una disminución significativa en la
mortalidad del evento vascular isquémico y esto se debe, en buena parte, a una correcta
asistencia y manejo del accidente cerebrovascular isquémico en la fase aguda. Sin
embargo, con las constantes variaciones en la morbilidad del evento vascular cerebral,
los servicios de rehabilitación y las instituciones para asilos enfrentarán un
aumento muy importante en ingresos de pacientes.
Las unidades de cuidado específico dedicadas al tratamiento del evento vascular cerebral se han
estado utilizando por más de una década y están aumentando progresivamente en forma
paralela a la efectividad del tratamiento.
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