Dentro de las enfermedades neurológicas, el traumatismo craneoencefálico (TCE) se sitúa en los primeros lugares tanto en frecuencia como en gravedad. El proceso básico del trauma es simple y a la vez complejo; simple porque no existe problema para establecer el diagnóstico etiológico y complejo por la incertidumbre de la patogénesis del trastorno cerebral inmediato y de los efectos tardíos que pueden complicar la lesión. Existe comúnmente el concepto erróneo de que el TCE es materia exclusiva del neurocirujano y que raramente concierne al neurólogo, internista o al médico general. El 80% de los TCE son vistos en primera instancia por el médico general y menos del 20% requieren intervención neuroquirúrgica de algún tipo (este porcentaje continúa disminuyendo en los últimos años).

El médico a cargo del paciente con TCE debe estar familiarizado con las manifestaciones clínicas y el curso natural de la lesión cerebral primaria, conocer los cambios fisiológicos y fisiopatológicos cerebrales posteriores al TCE tales como el edema cerebral, cambios en el flujo sanguíneo cerebral, modificaciones electrofisiológicas, etc. En la actualidad existen métodos paraclínicos que ayudan al diagnóstico oportuno y adecuado de las alteraciones que ocurren después del TCE y a prevenir de tal forma, las lesiones cerebrales secundarias.

El traumatismo craneoencefálico es un problema que ocurre en todas las edades, cuyo riesgo mayor y consistente es el daño axonal. El 80% de los casos son vistos en primera instancia por el médico general; las medidas de tratamiento iniciales influyen de manera importante en el resultado y el pronóstico.

EPIDEMIOLOGÍA

Cerca de 500,000 personas se hospitalizan anualmente en los Estados Unidos con el diagnóstico de TCE: 60% son catalogados como leves, 20% TCE moderados y 20% como graves. La clasificación de la gravedad se efectúa mediante la escala de Glasgow. Esta escala, a pesar de tener algunos defectos, es la más utilizada en pacientes con TCE; su evaluación se lleva a cabo utilizando 3 criterios como son las respuestas oculares o visuales, y las respuestas motoras (Cuadro 1); la medición se expresa en forma numérica y según el puntaje obtenido se considera TCE leve cuando se obtiene un puntaje de 13 a 15 , moderado cuando se registran de 9 a 12 puntos y el graves cuando el puntaje es menor de 8. En los Estados Unidos, la incidencia de TCE varía de 175 a 367 por 100,000 habitantes, en el Reino Unido la incidencia varía de 270 a 313 por 100,000. La frecuencia de TCE en niños es alrededor de 200 por 100,000 siendo más frecuente en niños que en niñas. Este grupo de edad es el que presenta mayor mortalidad.

La evaluación clínica tiene un doble valor: como elemento muy útil para el diagnóstico y como criterio para el seguimiento del paciente y la orientación del tratamiento. La evaluación por imágenes y la oxigenación y perfusión del tejido encefálico contribuyen igualmente en esos mismos aspectos.

PATOBIOLOGÍA

Las bases patobiológicas de la lesión cerebral traumática son complejas y variadas. En la mayoría de los casos de TCE grave se pueden encontrar hematomas intracraneales y extracraneales junto con contusiones que pueden ser aisladas o multifocales. En el TCE moderado podemos encontrar contusiones y hemorragias, aunque, estos no son hallazgos consistentes. En el TCE leve no se observa daño parenquimatoso por lo general. No obstante que los diferentes grados de TCE pueden mostrar diferencias importantes en los hallazgos macroscrópicos patobiológicos, los cambios microscópicos pueden observarse en cualquiera de los 3 grados de TCE. En lesiones leves, moderadas y graves, el daño axonal es un rasgo consistente, incrementándose la distribución y el número de axones dañados proporcionalmente a la gravedad de la lesión. En el período postraumático temprano (de 1 a 14 días) el daño axonal es típicamente caracterizado por la presencia de edema reactivo o cuerpos de retracción. Con el curso del tiempo (semanas a meses) el daño axonal se asocia con degeneración Walleriana y cuerpos o estrellas microgliales. En el ser humano estos cambios patológicos se observan comúnmente en el cuerpo calloso, la sustancia blanca subcortical, los pe dúnculos cerebelosos superiores e inferiores y en diversos sitios del tallo cerebral. En la actualidad se considera que la lesión traumática de los axones condiciona la desconexión de varios sitios blanco a nivel cerebral lo cual se traduce en los diversos estados de morbilidad vistos después de un TCE.

DATOS CLÍNICOS

La historia clínica es fundamental en el diagnóstico del TCE. Es importante no pasar por alto la posibilidad de traumas no reconocidos especialmente en ancianos, alcohólicos y niños pequeños.Es necesario recabar información de las causas, la naturaleza y el perfil temporal del incidente traumático para establecer el diagnóstico, entender el curso clínico, predecir eventos clínicos y la forma de prevenirlos. Los trastornos de conciencia recabados mediante la historia clínica, particularmente en relación con la duración del período de amnesia postraumática se han utilizado para determinar la gravedad de la lesión primaria. Una amnesia menor de 5 minutos es probablemente debida a un TCE leve, si es mayor de 4 semanas está asociada por lo general con un TCE grave. Los hallazgos físicos que se obtengan inmediatamente después del evento traumático son de igual o mayor importancia que la historia clínica. La comunicación de los hallazgos debe efectuarse en forma estandarizada; para lo anterior se utiliza la escala de Glasgow. Además, es necesario obtener información de la presencia o ausencia de signos neurológicos focales, evaluación del tamaño pupilar y su reactividad y de ser posible evaluación de la función del tallo cerebral. Si no se utiliza la escala descrita o algún otro sistema de comunicación, es preferible utilizar descripciones simples y cortas pero adecuadas, más que términos vagos que conducen a mala interpretación de la evaluación clínica.

En situación de emergencia, el examen neurológico completo y detallado es inadecuado; por el contrario ante una circunstancia menos urgente, el análisis de signos focales menores pueden ser de extrema utilidad en el diagnóstico. Es necesaria la búsqueda de signos que indican daño a la duramadre tales como los trastornos en la función de los nervios craneales. Si existe paresia del nervio facial o pérdida auditiva se deber sospechar en una fractura de base de cráneo, trastornos de olfación, de visión o de los movimientos oculares, pueden resultar de una fractura en la fosa anterior; otros signos incluyen la coloración violácea periorbitaria (ojos de mapache), el hemotímpano o la tinción sanguinolenta del líquido cefaloraquideo (LCR) escapando por nariz o por el oído. La función motora debe evaluase en forma global al igual que la sensibilidad utilizando un estímulo doloroso intenso; la función cerebelosa es imposible de evaluar en el paciente inconsciente. El examen de los nervios craneales incluye la observación de la posición y movimientos espontáneos de los ojos, el examen del fondo del ojo para descartar la presencia de papiledema y el tamaño de las pupilas con su respuesta a la luz; todos son datos importantes que pueden evaluarse rápidamente. El reflejo corneal debe examinarse y de ser posible los movimientos oculares a la maniobra oculocefálica y oculovestibular.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA

La disponibilidad de la tomografía axial computarizada de cráneo (TAC) ha condicionado que el uso de la radiografía simple de cráneo en el paciente con TCE haya desaparecido. La TAC es utilizada en la evaluación inicial y el seguimiento de los pacientes con TCE. Proporciona información rápida y no invasiva del tejido cerebral así como la presencia de colecciones sanguíneas intra o extracerebrales y anormalidades en el LCR . La TAC y la imagen por resonancia magnética (IRM) permiten efectuar decisiones de manejo en el TCE y nos permiten calificar la gravedad del daño, los posibles patrones de lesión, los mecanismos patofisiológicos y el pronóstico. La clasificación se basa en la presencia de hematomas subdurales, extradurales, intracerebrales, contusiones o datos indirectos tales como la elevación de la presión intracraneal y el edema cerebral (obliteración del tercer ventrículo, de cisternas basales, desplazamientos de estructuras de la línea media) y los signos de isquemia cerebral. Se ha descrito recientemente que el tipo de lesión demostrada por TAC (lesión axonal difusa, edema cerebral, daño focal) tiene influencia en la evolución y la secuelas neuropsicológicas de un adulto con lesión craneal grave. Estos estudios se utilizan para identificar el grado de lesión en el TCE, las complicaciones intracraneales y definir las causas del deterioro clínico.

MONITOREO CLÍNICO

La evaluación de las funciones vitales incluye presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y temperatura corporal. La evaluación neurológica se efectuará tan frecuente como lo dictamine la estabilidad del paciente; es decir, pueden ser necesarias evaluaciones clínicas cada 10 o 15 minutos o menos frecuentes como cada 8 o 12 horas en función del estado clínico. Se han utilizado para el monitoreo clínico la medición de la presión de perfusión cerebral así como del O2 y CO2 arterial. El monitorizar la presión intracraneal, permite conocer los cambios de presión y determinar si se requiere manejo para hipertensión endocraneal. El electroencefalograma ha sido útil para determinar la presencia de epilepsia no clínicamente evidente, debido a la relajación que en ocasiones se utiliza en pacientes intubados con ventilación mecánica o agitados.

TRATAMIENTO

La oxigenación y perfusión del tejido nervioso posterior al TCE son los factores más importantes en el manejo y por consecuencia en la evolución y el pronóstico de estos pacientes. El manejo puede iniciarse en el lugar de los hechos, donde generalmente no hay condiciones adecuadas pero de ser posible se deberá establecer y mantener una vía aérea adecuada. Con la llegada de paramédicos se puede dar ventilación a través de ambú e iniciar oxigenación, estabilizar la columna cervical hasta que sea evaluada y decidir la intubación endotraqueal. Si el paciente tiene un puntaje de 8 o menos en la escala de Glasgow deberá intubarse en forma profiláctica. Al llegar al hospital se debe de canalizar una vena periférica para infusión de solución salina, se colocará un cuello cervical, de ser posible una línea arterial para medir la presión arterial sistémica y realizar estudios de neuroimagen (Cuadros 2 y 3).

Los pacientes con TCE grave deben admitirse al hospital sin cuestionamiento alguno; en cambio, aquellos con traumatismos craneales moderados o menores, la necesidad de hospitalización se decide mediante los siguientes parámetros: pérdida de conciencia mayor de 5 a 10 minutos; evidencia de signos neurológicos focales; crisis convulsivas postraumatismo, fracturas de cráneo, y en particular cuando están deprimidas o compuestas o cuando existe salida de LCR; y factores que hacen difícil o imposible la evaluación (por ejemplo en niños muy pequeños, en drogadictos o alcohólicos). Cuando exista duda en cuanto a los datos clínicos lo mejor y más confiable es hospitalizar al paciente. Si se decide egresar al paciente después de la evaluación en urgencias, deberá designarse un responsable que se encargue de la observación y seguimiento y determinar la necesidad de trasladarlo nuevamente al hospital.

Una vez estabilizado el paciente y si no requiere tratamiento quirúrgico deberá efectuarse lo siguiente:

• Mantener una posición semisentada (elevación de la cabeza de 30 a 40 grados); para favorecer el retorno venoso e impedir flexión o compresión de las yugulares, debe limitarse a la posición de la cabeza hacia abajo (típica en la fisioterapia pulmonar)
• Mantener hematocrito entre 30 y 34%, considerando que la deshidratación no es un método adecuado para el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
• Monitorizar la presencia de secreción inapropiada de hormona antidiurética lo cual ocasiona retención de agua corporal.
• Utilizar gotas oculares para prevenir daño e infecciones en la córnea.
• Iniciar dieta en forma temprana a través sonda nasogástrica o vía parenteral de tal forma que se mantenga un balance nitrogenado adecuado.
• Indicar bloqueadores de los receptores H2 para evitar úlceras gástricas por estrés.
• Utilizar laxantes para evitar esfuerzo al evacuar.
• Dosis profilácticas de heparina o heparinoides por vía subcutánea; estos últimos son los más aceptados en la actualidad.
• Colocar sonda vesical que permita el cuidado de la vejiga además de cuantificar egresos.
• Cambios de posición para evitar lesiones en la piel.
• Fisioterapia para evitar desarrollo de contracturas.
• Si ocurren crisis convulsivas, se utilizará diazepam por vía endovenosa e iniciar difenilhidantoína, que se mantendrá para prevención de crisis pos-TCE a largo plazo.