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Agente causal
Leishmania mexicana, L. tropica, L. brasiliensis y L. donovani
Distribución geográfica
La leishmaniasis cutánea se denomina también úlcera de los clarideros,
kala-azar o leishmaniasis visceral.
| Actualmente los casos de leishmaniasis cutánea, producidos por L. mexicana, no sólo se localizan en el sureste de la República Mexicana, que se han detectado casos autóctonos en el norte y oriente del país. |
Fases de desarrollo
Desde el punto de vista morfológico los agentes etiológicos de las
leishmaniasis son indistinguibles entre sí, pero producen en el hombre cuadros
clínicos más o menos característicos.
Presentan dos aspectos morfológicos:
a. Amastigote. Se caracteriza por ser de forma redondeada u oval, de 2 a 7 mm de diámetro, tiene membrana, citoplasma, núcleo esférico y compacto, cromatina granulosa, cinetoplasto de forma bacilar y rizoplasto que dará origen al flagelo en la etapa siguiente. Esta forma es intracelular obligada y se encuentra en tejidos de los huéspedes vertebrados o en cultivos de tejidos.
b. Promastigote. Es fusiforme, de 16 a 18 mm de longitud, posee núcleo central y blefaroplasto situado en posición muy anterior al núcleo, de donde se origina el flagelo que, sin formar membrana ondulante, emerge por la porción más anterior del parásito; ésta forma se encuentra en el mosquito trasmisor y en medios de cultivo.
El ciclo biológico se inicia cuando un mosquito infectado del género Lutzomyia pica a un huésped susceptible, inoculándole formas de promastigote, las cuales al penetrar células o ser fagocitados se redondean y adquieren forma de amastigote. Éstas se reproducen intensamente por bipartición rompiendo la célula e invadiendo otras produciendo su destrucción y daño en los tejidos parasitados.
Localización en el huésped
Estos parásitos pueden encontrarse en diferentes sitios según la especie
responsable de la infección. Así, por ejemplo L. tropica se localiza en
los bordes de la lesión ulcerosa; L. mexicana y sus subespecies, en los bordes
de la lesión o un poco más profundos, como en los casos crónicos de
pabellón auricular; en las formas clínicas nodulares de la forma diseminada o
anérgica, se observan una gran cantidad de parásitos en estas lesiones. En la
leishmaniasis mucocutánea se encuentran abundantes parásitos en las lesiones de
la mucosa orofaríngea, y mientras que en el kala-azar o leishmaniasis visceral se
identifica a los parásitos en órganos o tejidos ricos en células
reticuloendoteliales, como bazo, médula ósea e hígado, aunque en las fases
agudas se pueden encontrar en mucosa y piel aparentemente sanas.
Manifestaciones clínicas
En el sitio de inoculación de las formas infectantes, se observa una
reacción inflamatoria de células plasmáticas y macrófagos con
abundantes parásitos, la lesión se ulcera, produce exudado abundante; tejido de
granulación y necrosis. La úlcera es de bordes regulares o irregulares pero bien
definidos, indurados y enrojecidos, abarca piel y tejido subcutáneo, generalmente es
circular, única y no dolorosa. La lesión tiende a la curación
espontánea en menos de un año excepto las de pabellón auricular que se
vuelven crónicas y mutilantes. En la leishmaniasis diseminada, la lesión, que
puede ser úlcera, placa o nódulo, es seguida de lesiones satélite que con
el tiempo tienden a cubrir gran parte de la superficie cutánea. Generalmente son
superficiales y no producen metástasis a mucosas, contienen gran cantidad de
parásitos, no curan espontáneamente, tienden a la cronicidad y son resistentes a
los medicamentos específicos. En la leishmaniasis mucocutánea, domina el cuadro
clínico la gran destrucción de mucosa nasofaríngea, en la que se incluye
el tabique nasal, dando un aspecto muy peculiar a la nariz de estos pacientes (nariz de tapir)
por la falta de sostén. Frecuentemente se presentan complicaciones respiratorias y
adelgazamiento por alteración en la deglución. En la leismaniasis visceral o
kala-azar, se considera como reservorios al hombre, los perros y los zorros, y afecta tanto a
niños como adultos. Los parásitos se multiplican abundantemente en bazo y
médula osea produciendo ante todo malestar general, fiebre, cefalea, anorexia,
pérdida de peso, esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatía, pancitopenia,
hipergammaglobulinemia, palidez de mucosas y obscurecimiento de la piel. Generalmente tiende a
la cronicidad.
Diagnóstico
Son importantes los aspectos epidemiológicos y clínicos, ya que la
| Aun cuando la infección por Leishmania mexicana en el hombre no pone en peligro su vida, el parásito es capaz de inducir destrucción casi total del pabellón auricular. |
El diagnóstico de laboratorio se efectúa por métodos directos e indirectos. El primero tiende a demostrar la presencia del parásito por examen microscópico mediante improntas en porta-objetos tomados del borde la la lesión ulcerosa y teñidos con colorantes derivados del Romanowsky; este método es efectivo en la fase aguda del padecimiento. Se puede recurrir a la biopsia de la lesión ulcerosa, de nódulos en la leishmaniasis diseminada o de médula ósea en la leishmaniasis visceral o kala-azar para frotis y tinción. Como métodos indirectos, se utilizan productos tomados de la lesión e inoculados en medios de cultivo especiales, como el de NNN, Nakamura y Diamon entre otros, observando al microscopio cada tercer día. También se utiliza la inoculación de estos productos al ratón blanco o hamster dorado, donde se desarrollarán lesiones características.
Entre los métodos inmunológicos utilizados para el diagnóstico de las leishmaniasis se cuenta con la intradermorreacción de Montenegro, altamente específica y de gran utilidad en la leishmaniasis cutánea. A excepción de la diseminada, en la cual resulta negativa, explora respuesta de inmunidad celular dependiente de linfocitos T y se vuelve positiva 24 a 48 horas después de su aplicación en individuos que están o han estado en contacto con el agente etiológico. Otras técnicas utilizadas son la inmunofluorescencia indirecta, ELISA, Dot-ELISA y hemaglutinación indirecta, con que se detectan inmunoglobulinas específicas. Los títulos de estos anticuerpos son bajos en leishmaniasis cutánea localizada, altos en mucocutánea y muy elevados en cutánea diseminada y visceral. Las pruebas inmunológicas cuantitativas son de utilidad para seguir la evolución del padecimiento cuando se está instituyendo el tratamiento específico.
Tratamiento
Para el tratamiento de las leishmaniasis, los antimoniales pentavalentes son los
medicamentos de elección. Entre ellos se utilizan con éxito la
metilglucamina-antimoniato (Glucantime) y el gluconato de antimonio y sodio (Pentostam). Con
menor efectividad se emplean rifampicina, anfotericina B y ketoconazol. La pentamidina aplicada
por vía intramuscular ha dado buenos resultados tanto en la leishmaniasis cutánea
como en el kala-azar. En Venezuela, Convit utiliza para la leismaniasis diseminada la
inoculación de promastigotes muertos y BCG vivos.
Profilaxis y control
Ante la presencia de algún paciente con leishmaniasis, se recomienda estudio
epidemiológico para detectar otros casos, instituir tratamiento y seguimiento
clínico de los mismos, así como proteger las lesiones con objeto de evitar la
infección por otros mosquitos transmisores y así evitar la diseminación de
esta parasitosis.