Protozoos

Toxoplasmosis

AGENTE CAUSAL
Toxoplasma gondii

Distribución geográfica
Infección parasitaria cosmopolita muy difundida en la Naturaleza. El parásito se ha aislado en mamíferos, aves y reptiles. Entre los factores relacionados con la prevalencia de la toxoplasmosis están la convivencia con gatos, clima cálido, hábitos alimenticios deficientes en cuanto a higiene, susceptibilidad a las infecciones, hábitos higiénicos deficientes.

En México, de acuerdo a encuestas realizadas por Biagi, Ruzh y Varela, la tercera parte de la población está infectada y la positividad aumenta con la edad, superando valores de 70% después de los 50 años. No hay diferencia de positividad en cuanto a sexo u ocupación del individuo. La toxoplasmosis enfermedad, es más frecuente en lactantes y preescolares que en adultos.

Ciclo de vida del parásito
En la Naturaleza, el gato se infecta mediante ingestión de quistes presentes en las carnes de otros animales y de ooquistes provenientes de otros gatos. Los esporozoitos que salen de los ooquistes a los trofozoitos que salen de los quistes, al ver disuelta su membrana por los jugos digestivos llegan al intestino delgado, penetran en las células epiteliales e inician su reproducción asexual por esquizogonia. Ésta da un número variable de merozoitos que parasitan otras células y se diferencían en macrogametocitos y microgametocitos, las cuales se fecundan y originan ooquistes, que salen con la materia fecal del gato. Si las condiciones ambientales externas son propicias, el parásito continúa su desarrollo, dividiéndose por esporogonía, lo cual da como resultado ooquistes infectantes con ocho esporozoitos. El hombre se infecta si ingiere estos ooquistes por contaminación de sus alimentos con materias fecales de gato que contengan ooquistes, o si come carne de animales con ooquistes.

Localización en el huésped
T. gondii invade cualquier célula de los tejidos humanos, excepto los eritrocitos. Lo anterior lo realiza mediante acción enzimática o porque se dejan fagocitar. Los síntomas obedecen a la reacción inflamatoria y a fenómenos de hipersensibilidad consecutivos a la destrucción celular, que se hacen más evidentes en el sistema nervioso central, ojo y ganglios linfáticos.

Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico es muy variado y depende básicamente de la edad a la que se adquiere la infección, ya sea en vida intrauterina o después del nacimiento.

En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se suele presentar meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales.

La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en casos subclínicos, con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante los primeros meses de vida, y con secuelas.

• Subclínicos. Son niños prematuros o a término sin signos o síntomas de toxoplasmosis que se detectan mediante pruebas de laboratorio que señalan datos anormales como linfocitosis y altos niveles de proteínas en líquido cefalorraquídeo. El seguimiento posterior de estos casos ha demostrado retraso mental significativo a partir de los 2 años de edad.
• Con manifestaciones clínicas. Puede haber generalización del padecimiento desde la etapa de recién nacido que se manifiesta con peso subnormal, prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del ojo puede arrojar resultados normales o mostrar disminución de la transparencia del humor acuoso. También puede haber síntomas neurológicos, como letargia, quejido y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia que después conduce a la muerte. Asimismo, se pueden presentar calcificaciones intracraneanas, coriorretinitis, iritis e iridociclitis. Si el daño cerebral es muy amplio, ocurre microcefalia aunque en menor proporción que la hidrocefalia. Los pacientes de este tipo rara vez se recuperan sin tener posteriormente secuelas, a pesar de la quimioterapia instituida.
• Secuelas. Consisten fundamentalmente en retraso mental, convulsiones, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales y sordera.

La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser ganglionar, generalizada, ocular.

Diagnóstico
Productos. Líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, sangre, esputo, biopsias de ganglios, impronta de médula ósea o placenta y autopsia.

Exámenes de laboratorio
El aislamiento del parásito se efectúa mediante inoculación intraperitoneal de los distintos productos en ratones, hámster o conejos, en los cuales se requiere demostrar previamente que están libres de infección. El parásito se busca en frotis de líquido intraperitoneal, impronta de tejidos o cortes histológicos. En la identificación morfológica, debe tomarse en consideración que se le puede confundir con Sacocystis, Besnoitia, Nosema, levaduras u otros organismos. En tales casos se aconseja recurrir a tinciones específicas, inmunofluorescencia o microscopia electrónica.

Debido a las dificultades prácticas que existen en un laboratorio clínico general para llegar al diagnóstico etiológico de la toxoplasmosis, un recurso muy necesario es la serología.

Estudio Histopatológico
Tejidos obtenidos por biopsia y búsqueda de quistes.

TRATAMIENTO

• Sulfametoxipiridoxina y pirimetamina.
• Metoxipiridazina: 500 mg/kg de peso/día/30 días
• Pirimetamina: 1 mg/kg de peso/día/8 días; después, 5mg/kg/día/25 días.

Se deben realizar cuentas de plaquetas y glóbulos blancos 2 veces a la semana. Para neutralizar el efecto antifolínico en la médula ósea, se administran 3-10 mg/día de ácido folínico, que a diferencia del ácido fólico no disminuye el efecto terapéutico.

La pirimetamina no se aplica en embarazadas por efectos teratogénicos.

Prevención
Evitar consumo de carne cruda, estimular el aseo de las manos, eliminar defecaciones de gatos tan pronto como sean depositadas en el suelo y evitar cucarachas y moscas.