Un niño es obeso cuando su peso es superior al
20% del ideal, aunque el índice de peso/estatura es
una medida más exacta para determinar el
peso corporal relativo de los infantes.
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Obesidad |
La obesidad es un trastorno metabólico crónico caracterizado por un exceso de grasa corporal. Esta alteración está altamente difundida en todos los países pero su prevalencia se ha incrementado más significativamente en los países occidentales. Muy probablemente ésto se debe a factores ambientales y culturales actualmente en boga, como el aumento en la cantidad de grasa y azúcares refinados que se usan en la preparación de la dieta diaria, aunados a una disminución de las actividades fisicoatléticas en los niños y jóvenes. En México es alarmante la poca atención e importancia que se da en escuelas y universidades al aspecto fisicoatlético el cual es importante dentro del crecimiento y desarrollo del niño y el joven. La obesidad se presenta en todas la edades; en Estados Unidos la prevalencia de sobrepeso en encuestas recientes es de 33.3% y continúa ascendiendo;74 en Europa la prevalencia oscila entre 10 al 28% siendo más elevada en los países del sur de Europa en comparación con los del norte.75 En México en una recopilación de diversas encuestas76 se encontró una prevalencia de 35% general y en niños se estima que entre el 5 y 10%77 pueden tener un problema de obesidad.
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Un niño es obeso cuando su peso es superior al
20% del ideal, aunque el índice de peso/estatura es
una medida más exacta para determinar el
peso corporal relativo de los infantes.
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| suma de los 6 pliegues de la piel (mm)-8mm x 11 _____________________ peso del cuerpo (kg) |
= | grosor de grasa subcutánea |
Los valores normales de este índice son de 0.5 a 1.25mm/kg en varones y en mujeres de 1.25 a 2mm/kg.
El tratamiento del niño obeso es importante porque estos pacientes suelen sufrir alteraciones orgánicas, como intolerancia a los carbohidratos, hiperinsulinemia, hipercolesterolemia, hipertensión o una menor liberación de GH que, con el tiempo se traducirán en enfermedades que acortarán su sobrevivencia.
Además, la obesidad tiene varias consecuencias de orden psíquico: alteración recíproca de la conducta familiar, censura de los hermanos, trato diferente por parte de los compañeros de la escuela, pobre desempeño en actividades deportivas y limitada estimación de sí mismo y de su propia imagen.
Una razón que con frecuencia se aduce en contra del tratamiento del niño obeso es que se piensa que dejará de serlo espontaneamente al llegar a la edad adulta; sin embargo la realidad es diferente, pues, dependiendo del momento de inicio de la obesidad y de la gravedad de la misma, se incrementará el riesgo de obesidad adulta. Cuando la obesidad se inicia entre los seis meses y siete años de vida el porcentaje de los que seguirán obesos en la etapa adulta será de hasta 40%, en tanto que cuando la obesidad comienza entre los 10 y 13 años, las probabilidades son de hasta el 70%.78
Si se toma en cuenta lo anterior y
se reconoce que el tratamiento de la obesidad en los adultos suele tener
poco éxito y quienes lo logran se conservan
en su peso ideal por poco tiempo, se
advertirá que no representa
ninguna ventaja y sí muchos inconvenientes esperar a que el niño
obeso llegue a
la edad adulta para tratarlo.
ETIOLOGÍA
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La obesidad resulta de la conversión
de excesivas calorías retenidas en grasa.
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Conducta alimentaria
La alimentación es iniciada por el
apetito y finalizada por la sensación de
saciedad. Se ha identificado plenamente la presencia de dos centros
cerebrales involucrados en estos mecanismos: uno localizado en los
núcleos
laterales hipotalámicos y que evoca el apetito,
y otro localizado en el núcleo ventro-medial del
hipotálamo,79, 80 y que constituye
el centro de la
saciedad. Ambos centros están influenciados
por una variedad de vías nerviosas
aferentes y eferentes. Las vías aferentes se
activan por estímulos neurosensoriales, como
el olfato, estímulos metabólicos como
los niveles de glucosa sanguínea y
estímulos hormonales como los niveles de
insulina y colecistoquinina; las vías
eferentes ejercerán sus efectos a través de
nervios vagales y simpáticos, así como por
ejes neuroendocrinos como el eje hipotálamo- hipófisis-adrenal, o
hipotálamo- hipófisis-tiroides. Además de los
centros hipotalámicos del apetito y la
saciedad, otros centros como los glucorreceptores centrales o hepáticos
parecen
estar involucrados.
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Los factores alimentarios que
influyen directamente en la generación de
la obesidad están relacionados con la velocidad de
la alimentación, el hecho de comer en exceso y el
gusto preferencial por los carbohidratos o lípidos.
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Se define como la suma de la energía necesaria para el metabolismo basal, más la energía para las funciones fisiológicas tales como la digestión de los alimentos, la termorregulación, y el crecimiento, más la energía necesaria para la actividad física.
Se ha comprobado que el índice
de metabolismo en reposo está incrementado en el sujeto obeso; sin
embargo, cuando éste se expresa por unidad
de masa resulta igual que en el sujeto no obeso. Se ha reportado en niños
y
en adultos obesos una disminución en la termogénesis en respuesta
a la
ingesta de alimentos; sin embargo éste es
aún un punto controvertido, por lo que no
se le puede implicar como factor
etiológico. En términos generales se ha
asumido que la obesidad resulta de un excesivo consumo de calorías,
asociado a un
bajo gasto calórico por actividad física.
Está claramente demostrada
una tendencia familiar hacia la obesidad; casi siempre los niños obesos
son
hijos de padres obesos y llegan a la edad adulta siendo obesos. El riesgo
relativo de un niño de llegar a ser obeso
cuando todos los demás miembros de su
familia son obesos, es hasta de 27.5% en los varones y de 21.2% en las mujeres.
El tamaño de la familia es otro factor de riesgo importante para la
obesidad infantil, pues la frecuencia de
aparición de ésta guarda una relación inversa
con el número de hijos. El 19.4% de los
hijos únicos son obesos, contra el 8.8% de
los hijos de familias de más de cuatro
hijos.78
Factores hereditarios
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Friedman y col. han aislado el
gen de la obesidad (ob), el cual causa una severa
obesidad hereditaria, y mostraron que el gen ob codifica
una proteína con una señal de
secuencia específica y que la expresión del
gen ob es específica para el tejido adiposo.
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Estos hallazgos sugieren que el producto del gen ob es un factor soluble, sintetizado y secretado por el tejido adiposo, derivado de una molécula grasa con una vida media larga, y es probablemente el signo de la saciedad mediante una interacción con un receptor específico en el hipotálamo. Así, el ratón es capaz de sintetizar esta proteína cuando hay un consumo excesivo de comida.83, 84
En el cerebro, el hipotálamo parece ser el centro regulador de la saciedad y el gasto energético; un daño localizado a esa región causa un fenotipo similar al del ratón ob/ob y por otro lado una estimulación apropiada del hipotálamo reduce la ingesta e incrementa el gasto energético.
Se ha logrado inyectar la
proteína del producto del gen ob a un ratón
ob, causando al animal una pérdida de peso sugiriendo que la obesidad
puede
estar relacionada con una sustancia reguladora de la
sangre.85
Los adipocitos se derivan del
mesénquima y aparecen en el feto alrededor
de la semana 15 de gestación. Se sabe que
el número y tamaño de los adipocitos aumentan a lo largo del
embarazo y
que durante el tercer trimestre la cantidad de grasa corporal total del feto
aumenta
del 12 al 15%86 de la masa corporal a
término; aunque el incremento postnatal en la
grasa corporal es principalmente por
el mecanismo de hipertrofia celular, el número de adipocitos aumenta en
la infancia tardía y en la adolescencia.
Factores metabólicos
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En la pubertad, el contenido de
grasa corporal disminuye en el varón alrededor del
17%, mientras que en las mujeres incrementa al 26%.
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Noventa por ciento del contenido de tejido adiposo del organismo se encuentra en forma de triglicéridos, los cuales se encuentran en constante formación por vía de la lipogénesis y también en constante degradación a ácidos grasos y glicerol por vía de la lipolisis. Este proceso de síntesis y degradación se lleva a cabo a una velocidad determinada por la enzima lipasa hormono- sensible. Agentes que estimulan el AMPc, como los agonistas ß1 adrenérgicos incrementan la lipolisis y aquellos que inhiben el AMPc como los agonistas ß2 adrenérgicos estimulan la lipogénesis. La epinefrina y la norepinefrina son las hormonas que tienen mayor participación en estos procesos, por lo que dependiendo de la concentración de éstas y de la sensibilidad tisular a ellas la lipolisis o la lipogénesis serán activadas. En un estudio de varones adultos obesos, se encontró una relación inversamente proporcional entre la concentración plasmática de epinefrina y norepinefrina con la grasa corporal.88
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La insulina y la adenosina son
también importantes reguladores de la lipolisis y
la lipogénesis.
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Insulina. En el niño obeso el hiperinsulinismo es un hallazgo frecuente, motivado principalmente por una resistencia periférica a la insulina y que favorece el acúmulo de grasa. La alteración de la tolerancia a la glucosa y la relación insulina-glucosa estimulan la lipogénesis que favorece el aumento en los depósitos de grasa.
Hormonas tiroideas. La triyodotironina puede encontrarse elevada en niños obesos, por aumento de la conversión periférica. En la obesidad puede haber una respuesta disminuida de la tiroides a la TSH y disminución del número de receptores nucleares para triyodotironina. Todos estos cambios son reversibles al bajar de peso.
Hormonas esteroideas. Con frecuencia en el niño obeso debe realizarse el diagnóstico diferencial con hipercortisolismo, debido principalmente a la apariencia física y a la elevación de la excreción urinaria de 17 hidroxiesteroides que se puede observar en niños obesos en quienes hay que evaluar cuidadosamente las pruebas de función suprarrenal. Un dato clínico que puede ser valioso es la velocidad de crecimiento, que en el niño con síndrome de Cushing está disminuida y en el obeso tiende a estar elevada.
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Varios síndromes asociados con
la obesidad presentan hipogonadismo.
En jovencitas postpuberales debe recordarse
la asociación de obesidad con ovarios
poliquísticos, hirsutismo y transtornos menstruales.
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Hormona de crecimiento. Las determinaciones basales y post- estimulación pueden estar disminuidas; ésto es totalmente reversible al bajar de peso. A pesar de los bajos niveles de GH los niveles de IGF-I pueden encontrarse elevados; ésto probablemente se atribuye a hiperinsulinismo lo que explicaría el crecimiento acelerado de los obesos.
Leptina. Se ha podido establecer que el gen ob específico codifica una proteína llamada leptina, la cual se considera que regula el peso corporal. En ratones las mutaciones en el gen ob resultan en una falta de leptina circulante causando obesidad. La administración de esta sustancia produce pérdida de peso en estos ratones.
Se ha dicho que la leptina informa al cerebro de la cantidad de tejido adiposo presente en el cuerpo. Se han realizado estudios en los cuales se detecta presencia de leptina en suero en concentraciones que se correlacionan con el peso corporal.
En individuos humanos sanos delgados y obesos, las biopsias
de
tejido adiposo abdominal detectaron niveles más altos de leptina en los
pacientes obesos mujeres y hombres que en sujetos
normales.88 La misma situación se
ha reportado en niños obesos con los
valores séricos de leptina. La hipótesis que
se sugiere en estos casos es que existe una falta de respuesta por parte
del hipotálamo a los niveles de leptina.
Factores psicosociales y ambientales
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La polifagia puede representar
una dinámica familiar alterada.
La obesidad y la hipoactividad pueden surgir
de estrés o duelo por ruptura de la unidad
familiar, presiones o fracasos escolares o laborales.
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La obesidad y la hipoactividad pueden surgir de estrés o duelo por ruptura de la unidad familiar, presiones o fracasos escolares o laborales.
En niños muy pequeños, el
alimento es una fuente de satisfacción
primaria, pues a la vez que satisface sus necesidades nutricias le ofrece
estímulos sensoriales. La principal forma
de comunicación del niño es a través
del llanto y las madres deberían distinguir su causa; sin embargo muchas
de
ellas responden en forma invariable y mecanicamente alimentándolo. Este
tipo de reacción es, sin duda, una forma eficaz de mantenerlo callado y
quieto. Así, esta costumbre enseña a los niños
a relacionar el alimento con la
satisfacción o el encubrimiento de otras
necesidades que no tienen relación con el hambre.
Debido a la limitada efectividad
del tratamiento en el niño obeso, cada día
se tiende a dar mayor importancia a la prevención de la obesidad, para lo
cual
se han intentado programas de intervención en la comunidad o en la
familia, a
gran escala; sin embargo sus resultados no han sido del todo satisfactorios.
Aún cuando
los hallazgos bioquímicos y las
características ambientales del niño obeso no
están plenamente reconocidos, resulta fundamental identificar a los
niños con
riesgo para desarrollar obesidad, en base a las variables familiares asociadas
al desarrollo de obesidad. Prácticas como
el hábito de ver televisión por largo
tiempo están plenamente identificadas como
factores de alto riesgo;89 este periodo
de inactividad no sólo reduce el consumo
de energía sino también incrementa
el consumo calórico por ingesta de
golosinas y botanas y particularmente de alimentos con alto contenido
calórico que
son promocionados por la misma televisión. Estos factores deben
reconocerse por
los pediatras aún antes de la instalación
de la obesidad, para iniciar las recomendaciones pertinentes al
paciente y a su familia.
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
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La dieta es la piedra angular
del manejo de la obesidad infantil y del adolescente.
La orientación a las madres
de familia y a las personas encargadas de la alimentación de
los niños así como a los propios pacientes
deberá darse tomando en cuenta los principios
básicos para integrar una dieta recomendada.
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La orientación a las madres de familia y a las personas encargadas de la alimentación de los niños así como a los propios pacientes deberá darse tomando en cuenta los principios básicos para integrar una dieta recomendada.
Las recomendaciones nutrimentales se cubren con una dieta basada en una variedad de alimentos provenientes de los diferentes grupos: a)cereales y tubérculos; b)leguminosas, tejidos animales, leche y huevo; c)tejidos vegetales y frutas; d)grasas; e)azúcares.
El diseño de la dieta deberá incluir todos los grupos de alimentos arriba mencionados, considerando la disponibilidad, la aceptación, el precio de los alimentos para cada condición socioeconómica, así como los hábitos y costumbres alimentarias del paciente y la familia.
Existen pocas probabilidades de que se siga una dieta si ésta ha sido diseñada sin la intervención de los interesados. La capacitación del paciente y la familia para que ellos mismos programen su alimentación rendirá mayores posibilidades de éxito.
La dieta deberá ser variada, para evitar el tedio de una misma alimentación y debe cubrir la cantidad de calorías requerida en cada caso; siguiendo estas recomendaciones la dieta cubre automaticamente todos los requerimientos de nutrimentos.
En el caso del paciente pediátrico es conveniente sugerir o diseñar un menú familiar del que pueda ser partícipe nuestro paciente y en el que las raciones de los alimentos se adecuarán a cada miembro.
Otro aspecto importante es la relación alimentaria como un proceso interactivo en el que participan la madre o quien la sustituya y el niño.
Por ejemplo, es una observación común que hay menos interacción verbal entre madres e hijos obesos, en tanto que su alimentación es más abundante y el ritmo es más rápido.
Para lograr una relación alimentaria positiva la madre o la persona encargada se hará responsable de lo que ofrece y cómo lo ofrece en tanto que el niño se hará responsable de cuánto come, más aún, será responsable de comer o no hacerlo, lo que lo ayuda a aprender a seleccionar alimentos fuera del ámbito del hogar, y corregir o evitar hábitos nocivos desde la infancia y a regular en forma conveniente la cantidad de alimentos ingeridos.
Se sugiere evitar utilizar los alimentos como premio o castigo disminuyendo así la importancia que muchas veces el niño obeso le otorga a la cuestión de la alimentación en torno a la cual gira el resto de su vida.
Desde el año de edad el niño se debe integrar a la comida familiar. Para entonces ya no come a libre demanda y se puede y debe adaptar al ritmo de la familia, su capacidad gástrica es reducida y su actividad física es constante por lo que las comidas pequeñas y frecuentes se adaptan mejor a sus necesidades. Así por lo general, se prefiere se hagan tres comidas mayores y dos colaciones a media mañana y media tarde.
La ventaja de que el pequeño
se acostumbre a tener un horario de comidas en lugar de comer a cualquier hora
de manera desordenada, reside a que aprende a sentir hambre y a saciarla, y
en consecuencia a regular su ingestión.
¿Cómo se calcula la cantidad de
calorías que debe
contener una
dieta
de reducción?
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En los niños y los adolescentes
los requerimientos energéticos han sido ya
calculados y varían de acuerdo a la edad y en
los adolescentes de acuerdo al sexo.
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En la actualidad se utilizan con
mayor frecuencia dos diferentes regímenes dietéticos; en los dos
se hace
énfasis mantener y preservar un aporte de
proteínas adecuado para la edad del paciente. En
el primer caso se trata de la dieta en que se elimina la ingesta de
carbohidratos o
dieta cetótica; en ella se permite la ingesta
ad libitum de carne, huevo, leche y sus
derivados así como de verduras, en tanto que la
de frutas y leguminosas es limitada y se proscribe la ingesta de azúcar,
harinas
y alimentos que las contengan. Este tipo de dieta no siempre es bien tolerada
por la
carga de solutos especialmente de
proteína que contiene y no puede ser mantenida
por un tiempo prolongado debido a la cetosis que ocasiona; por lo tanto no debe
ser utilizada. Por otro lado la dieta que actualmente es más favorecida
es la
dieta balanceada con limitación en calorías;
los regímenes dietéticos de este tipo
permiten el aporte de nutrientes esenciales y de proteínas de manera que
el crecimiento
y desarrollo en los pacientes no se ve afectado, permite una gran variedad y una
presentación adecuada de los platillos
mediante el uso racional de sustituciones y puede
ser seguida por tiempo ilimitado en tanto se mantenga un control médico
periódico.
Se recomienda que la dieta mantenga una proporción de 55 a 60% de
carbohidratos,
de 20 a 25% de grasas y de 15 a 20% de proteínas. En el
cuadro 3 se
muestran
los diferentes grupos de alimentos y el
número de raciones para cada uno de ellos en
dietas de este tipo con varios aportes
calóricos.91
En niños lactantes menores es raro que
se lleguen a utilizar dietas hipocalóricas;
sólo en casos en que el incremento de peso
sea exagerado y no obedece a alguna
alteración metabólica o endocrina, se sugieren
medidas conservadoras como aumentar la
dilución de la fórmula o retrasar la ablactación
o incrementar el tiempo entre tetadas. En el preescolar frecuentemente uno puede
estar satisfecho con mantener la curva de incremento de peso en una meseta
esperando que el crecimiento corrija la
desproporción entre peso y talla, de manera que
medidas razonables y lógicas como adoptar un
horario de alimento, evitar la ingesta entre comidas
y las golosinas, son generalmente
suficientes para alcanzar el objetivo.
Es evidente que las modificaciones en
los hábitos de vida que se han suscitado en
la época moderna han también
incrementado la aparición de obesidad en forma
más frecuente en la población; la
disponibilidad de alimentos que se obtienen en forma
por demás sencilla y fácil y la
actividad sedentaria, nos distancian mucho del individuo de otras epocas que
requería de
la caza, pesca o actividades agrícolas para obtener el alimento; los
niños tampoco
han escapado de este fenómeno; los
reducidos espacios de vivienda y los pocos lugares dedicados a la actividad
física que
se observan en las grandes ciudades, donde se concentra la mayoría de la
población permiten y alientan que nuestros niños
no practiquen la actividad física
indispensable; a ésto tenemos que agregar que a
diferencia de países bien desarrollados en
nuestras escuelas no se le da importancia al
deporte como parte integral del desarrollo humano. Esta falta de estímulo
para la
actividad física aunado al aumento en el
tiempo dedicado por los niños a ver televisión
o realizar trabajos escolares disminuyen el consumo energético y en
consecuencia favorecen el desarrollo de sobrepeso. De
tal manera que un incremento en la actividad física es parte importante
en el
tratamiento de la obesidad.
¿Cuándo deben utilizarse las
dietas hipocalóricas?
Ejercicio
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Al sugerir a los padres de un
niño obeso su incorporación a una
actividad física, debemos tener en cuenta varios
factores: disponibilidad de tiempo y de lugar para
realizarla, gusto personal y el gasto que va a ocasionar.
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Idealmente el ejercicio debe ser
regular, es decir de preferencia diario y por un tiempo mínimo; debe ser
un ejercicio
aeróbico que mantenga una elevación de la
frecuencia cardiaca por lo menos durante 10
minutos; debe ser una actividad que en principio
le agrade al niño, que pueda desarrollar
cerca de su domicilio lo que evita la pérdida
de tiempo por la transportación y que
permita su incorporación paulatina y hasta
donde sea posible no ocasione una frustración
al niño obeso que habitualmente es poco
hábil en los deportes.
Los esfuerzos de los investigadores se
han encaminado a la obtención de fármacos
que reúnan las siguientes características
ideales: 1) que disminuyan el apetito; 2) que incrementen el gasto
energético; 3)
que permitan una pérdida de peso gradual y sostenida; 4) que permitan al
paciente mantener dicha pérdida de peso aun
años después de que se suspendió el
tratamiento; 5) que carezca de efectos colaterales indeseables; 6) que no causen
adicción.
La mayoría de los fármacos
hoy utilizados tienen una historia de fracaso, recuperación con ganancia
del peso
perdido al suspender el tratamiento, abuso,
efectos adversos y uso inadecuado.92,
93
Tratamiento farmacológico de la
obesidad
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En el momento actual estamos
aún lejos de encontrar el fármaco
ideal para el control de la obesidad.
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Probablemente el primer fármaco utilizado especificamente para el manejo del sobrepeso fue la anfetamina. Su uso clínico inicial fue para el tratamiento de la narcolepsia, observándose que los pacientes que la utilizaban disminuían su ingesta de alimentos y mostraban una mejoría de su estado anímico. Estas observaciones motivaron su administración en sujetos que deseaban bajar de peso pero carecían de la voluntad para mantener un régimen dietético. En un principio los resultados fueron muy alentadores; sin embargo, fue evidente que también se desarrollaba una tolerancia pocas semanas después de iniciar el tratamiento, por lo que se requería aumentar la dosis para tratar de mantener el mismo efecto inicial; dicho efecto disminuía constantemente creando un estado de adicción. Sus efectos anorexigénico y de alerta se hallan mediados por la liberación de noradrenalina de las neuronas noradrenérgicas centrales. Los efectos colaterales incluyen depresión, estados de pánico, tendencia suicida u homicida, confusión, agresividad, líbido aumentada, ansiedad, delirio, alucinaciones paranoides, que pueden observarse en cualquier individuo que ingiere cantidades suficientes durante un periodo prolongado. Los efectos sobre el sistema cardiovascular incluyen cefalea, calosfríos, palidez, rubor, palpitaciones, arritmias, dolor anginoso, hipertensión, hipotensión y colapso circulatorio. Los efectos sobre el aparato digestivo incluyen mucosas orales secas, gusto metálico, náuseas, vómitos, diarrea o dolor abdominal. En la actualidad, no está autorizado su empleo en nuestro país debido a varios accidentes algunos de ellos fatales relacionados con su uso y en menores de edad hay una total contraindicación.
Posteriormente se han desarrollado varios fármacos nuevos denominados de tipo anfetamina por su acción a nivel del sistema nervioso central similar a la anfetamina. Son utilizados como auxiliares en la aceptación de un régimen dietético con ingesta calórica restringida pero se observa tolerancia a la dosis máxima recomendada en un lapso de 8 a 12 semanas, aproximadamente, por lo que no se recomienda su administración por periodos de tiempo mayores. El mecanismo de acción y los efectos adversos de estos agentes son muy semejantes entre sí y no se observa ventaja de alguno de ellos para su elección. En México se encuentran disponibles la anfrepamona, clobenzorex, dexfenfluoramina, dietilpropión, fenproporex, fentermina, mazindol y propilhexedrina.
En estudios comparativos93 de grupos de obesos utilizando alguno de los anteriores agentes anorexigénicos y placebo se observó que los grupos tratados perdían entre 3 y 5.6kg más que el grupo control en periodos cortos de tres meses; esto debe de tomarse en cuenta antes de elegir alguno de estos medicamentos por la implicación costo beneficio que conlleva.
La dexfenfluoramina es el único fármaco que se ha utilizado por periodos hasta de 12 meses. En los diferentes trabajos publicados se menciona que la presencia de efectos adversos es semejante tanto en los pacientes que ingieren dexfenfluoramina como en los pacientes de los grupos control. En un trabajo que incluyó el estudio de 822 pacientes obesos divididos en dos grupos (fármaco y placebo) durante un año, se observó una pérdida de peso promedio de 9.8kg de peso en el grupo de dexfenfluoramina contra 7.1kg en el grupo control, lo que parece indicar que no es una buena elección desde el punto de vista económico.94, 95
Nuestra experiencia con el uso de dexfenfluoramina y mazindol en adolescentes obesos refractarios al tratamiento con dieta muestra descenso de peso en un 60% de los pacientes tratados a corto plazo (tres a seis meses); la dexfenfluoramina tiene un menor efecto anorexigénico pero puede resultar útil especialmente en casos de hiperfagia de origen nervioso y muestra menores efectos secundarios (insomnio, nerviosismo, palpitaciones o mareos) que el mazindol el cual utilizamos cuando el primero ha fallado.
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Las investigaciones orientadas a
la búsqueda del anorexigénico ideal permiten
conocer mejor el complejo mecanismo fisiológico
del hambre, lo que representa un área virgen que
permite diseñar y probar nuevos agentes farmacológicos.
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Otra línea de investigación se dirige al estudio de la familia de colecistoquinas como neurotransmisores en intestino y cerebro. Los estudios de un grupo francobritánico han dado por resultado el desarrollo de un nuevo fármaco que ha sido denominado butabindide. Este medicamento bloquea la acción de la enzima tripeptidil peptidasa II (TPP II) inhibiendo la desaparición de colecistoquina 8 (CCK 8) en cerebro. Los estudios con esta nueva droga han podido realizarse sólo en roedores y los resultados indican que el butabindide tiene un periodo de acción muy corto. Sin embargo, los investigadores consideran que se encuentran en el camino correcto para desarrollar una nueva droga anorexigénica que pueda ser administrada a los seres humanos.
Las drogas anorexigénicas
disponibles en la actualidad para su empleo en pacientes obesos parecieran
mostrarnos nuestra limitación y en muchos casos frustración para
el
tratamiento adecuado de la obesidad. Sin embargo, a la luz de los conocimientos
actuales del mecanismo fisiológico del
hambre puede verse un futuro promisorio en el que se obtenga el mejor
agente anorexigénico que produzca el
mínimo efecto adverso.