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Empiema pleural

 

 

El empiema pleural es una colección de pus en la cavidad pleural que representa un derrame con gran cantidad de fibrina y leucocitos polimorfonucleares.

El empiema pleural es una colección de pus en la cavidad pleural que representa un derrame con gran cantidad de fibrina y leucocitos polimorfonucleares; 28,52-56 constituye casi siempre una complicación secundaria a una neumonía bacteriana y es más frecuente en el lactante.54



ETIOLOGÍA

El agente etiológico del empiema se identifica en el 45 a 76% de los casos; de éstos aproximadamente el 70% ocurre en niños menores de dos años. Se aislan en orden de frecuencia: Staphylococcus aureus (8 a 29%), Haemophilus influenzae tipo b (9 a 21%) y Streptococcus pneumoniae (6 a 22%); estos tres gérmenes representan el 75% de todos los casos y esta frecuencia varía de acuerdo con la edad;28,55,56 asi se tiene que:

a) En menores de seis meses predomina Staphylococcus aureus (64%) y son menos frecuentes Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.

b) En el grupo de siete a 24 meses son frecuentes cua lesquiera de los tres agentes: Haemophilus influenzae tipo b (30%), Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae (20 a 25%).

c) En mayores de dos años predominan Staphylococcus aureus (28%) y Streptococcus pneumoniae (20%); Haemophilus influenzae es poco frecuente y es excepcional después de los cinco años de edad

La aparición reciente de vacunas conjugadas para Haemophilus influenzae tipo b puede reducir la frecuencia de complicaciones supurativas del mismo como lo es el empiema pleural causado por este microrganismo.

Como en las neumonías, algunos datos clínicos radiológicos, que en ocasiones acompañan al empiema, pueden orientar a una etiología específica:

a) Neumatoceles: Staphylococcus aureus en 84% de los casos.

b) Neumotórax: Se presenta en 25% de los pacientes con empiema por Staphylococcus aureus.

c) Absceso pulmonar: Staphylococcus aureus y gérmenes anaerobios.

d) Otros sitios de infeccion: Otitis media, sinusitis, meningitis purulenta orientan a etiología por Haemophilus influenzae; osteomielitis y celulitis a Staphylococcus aureus.

Otros agentes etiológicos menos frecuentes incluyen Streptococcus pyogenes, bacilos gramnegativos, Mycoplasma pneumoniae, virus, gérmenes anaerobios como Fusobacterium spp, Bacteroides y Peptococcus reportándose incidencias de hasta el 35%.

 

 

orden Se aislan en de frecuencia: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae.

FISIOPATOGENIA

Generalmente el germen alcanza la pleura por extensión directa de una neumonía bacteriana adyacente (36 a 57%); más raramente por ruptura de un absceso pulmonar subpleural y con poca frecuencia por vía hematógena de un foco séptico a distancia; por ejemplo: osteomielitis o por contiguidad de un proceso infeccioso abdominal, como absceso subfrénico, mediastinal, esofágico o de la pared torácica o por contaminación traumática o quirúrgica. La infección produce inflamación de las paredes pleurales con aumento del flujo sanguíneo local, lo que incrementa la permeabilidad y la presión hidrostática capilar con salida de proteínas, líquido y células hacia el espacio pleural; este proceso se describe en tres fases:

 

En mayores de dos años predominan Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae.

a) Fase exudativa inicial: líquido escaso; se aprecia en él poca cantidad de células.

b) Fase fibrinopurulenta: gran cantidad de polimorfonucleares y fibrina en un líquido espeso que limita la expansión pulmonar.

c) Fase de organización: gran cantidad de fibroblastos en las superficies pleurales que forman una membrana fibrosa poco elástica que restringe intensamente la expansión pulmonar.57

 

El líquido de empiema es deficiente en opsoninas y complemento necesarios para una función fagocítica óptima.

El líquido de empiema es deficiente en opsoninas y complemento necesarios para una función fagocítica óptima y finalmente desarrolla grados extremos de hipoxia y acidez que impide una actividad local adecuada de los neutrófilos.57

Las endotoxinas y otros factores tóxicos producidos por la bacteria suprimen la función de los leucocitos del huésped y permiten el crecimiento de bacterias a concentraciones de 108 bacterias por ml de líquido de empiema.58

 

 

Síndrome de derrame pleural: hipomovilidad y/o abombamiento de hemitórax afectado, matidez, disminución o abolición de vibraciones vocales, transmisión de la voz y del ruido respiratorio.

CUADRO CLÍNICO

  1. Síndrome infeccioso y manifestaciones respiratorias semejantes a las descritas en neumonías.
  2. Exploración fisica.

a) Datos variables de insuficiencia respiratoria.

b) Síndrome de derrame pleural: hipomovilidad y/o abombamiento de hemitórax afectado, matidez, disminución o abolición de vibraciones vocales, transmisión de la voz y del ruido respiratorio.

c) Ocasionalmente frote pleural, dolor referido a cuello o abdomen y datos de irritación meníngea.28,52-58

La presencia e intensidad de estas manifestaciones varía de acuerdo con el agente causal, la edad y el estado inmunológico del paciente así como el tratamiento previo recibido, que por lo general es inadecuado.

 

 

Exudado. La relacion de proteínas de liquido pleural/proteínas séricas es mayor de 0.5.

DIAGNÓSTICO

  1. Clínico. Éste se basa en lo referido anteriormente.

2.      Paraclínicos. Los exámenes de laboratorio y gabinete de utilidad son:

a) Biometría hemática: generalmente existe leucocitosis con neutrofilia.

b) Radiografía posteroanterior de tórax: de acuerdo con la intensidad del derrame asi como el tiempo de evolucion hay borramiento del seno costodiafragmático, borramiento de ambos senos, una sombra triangular de borde interno cóncavo, sombras atípicas a lo largo de las cisuras interlobares, densidad homogénea que ocupa parte o todo el hemitórax afectado y desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.

c) Radiografía lateral de tórax: en decúbito lateral hay desplazamiento de la sombra líquida hacia las partes de mayor declive.57,58

d) Ultrasonido de tórax: se observa ecogenicidad que ocupa el espacio pleural con la presencia de detritus celulares; nos da un diagnóstico rápido; puede además detectar con mayor sensibilidad masas pleurales asi como identificación de sitios de organización y otros hallazgos diafragmáticos como hernias diafragmáticas, eventraciones, parálisis y abscesos subdiafragmáticos.59

3.      Etiológico. El diagnóstico etiologico se basa en la toracocentesis para toma de líquido pleural para determinar:

a) Estudio citoquímico: es necesario para diferen ciar la existencia de un líquido de trasudado o de exudado serofibrinoso y de empiema o exudado purulento.

Exudado. La relacion de proteínas de líquido pleural/proteínas séricas es mayor de 0.5; DHL del líquido pleural mayor de 200 UI/ml; relación de deshidrogenasa láctica (DHL) en líquido pleural/DHL sérica mayor de 0.6. Otras determinaciones con menor especificidad incluyen la citología; en ésta aparece una gran cantidad de leucocitos, más de 10 000 por mm3, con predominio de linfocitos en líquidos serofibrinosos56 y de polimorfonucleares en exudados purulentos; las proteínas en líquido pleural resultan de 3 g o más por cada 100 ml, el pH del líquido pleural menor de 7.0; la glucosa en líquido pleural es menor de 40 mg/dl y la densidad del líquido pleural es mayor de 1015; no obstante ningun valor aislado es concluyente.

Trasudado. El líquido es transparente o amarillento con densidad menor de 1015, proteínas en cantidad menor de 3 g por cada 100 ml y estéril, que no satisface ninguno de los criterios mencionados para exudado.

b) Tinción de Gram.

c) Ziehl-Nielsen.

d) Cultivo. Se logra aislar el germen hasta en el 75% de los casos. Debe incluir aerobios, anaerobios y para Mycobacterium tuberculosis.

Otros exámenes de utilidad son:

a) Hemocultivo: aislamento del germen causal de 13 a 40 %.

b) Cultivos de otros sitios de infección concomitante.

c) Determinación de antígenos bacterianos en líquido pleural, sangre y orina por contrainmunoelectroforesis, aglutinación en látex, coaglutinación o técnica de ELISA.

d) Intradermorreaccion a la tuberculina.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

De acuerdo a las características del líquido pleural tene mos los datos que se presentan en el cuadro 10.

Cuadro 10. Características del líquido pleural

Tipo

Particularidades

Causas


Trasudado

Líquido claro
Densidad menor de 1015
Albúmina menor de 3 g/dl
Células escasas: endoteliales Sin gérmenes

Insuficiencia cardiaca
Hipoproteinemias (carenciales,nefropatía, hepatopatías)

Exudado serofibrinoso

Líquido amarillento o turbio
Densidad mayor de 1.015
Albúmina superior a 3 g/dl
Celularidad aumentada (linfocitos)
Con o sin gérmenes

Tuberculosis.
Infecciones bacterianas pulmonares con afección pleural en fases inicia
Neoplasias primarias o secundarias
Colagenopatías
Micosis

Exudado purulento (empiema)

Líquido turbio (amarillo verdoso o achocolatado)
Densidad y albúmina muy elevadas
Celularidad aumentada (polimorfonucleares)
Con gérmenes

Infecciones pleuropulmonares bacterianas

Exudado hemorrágico

Sanguinolento

Neoplasias.
Infecciones: tuberculosis, infecciones estafilocócicas
Discrasias sanguíneas

 

 

En lactantes y preescolares cubrir los tres patógenos más frecuentes (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae).

TRATAMIENTO

  1. Terapia antimicrobiana. Como mencionamos anteriormente, casi siempre se trata de un evento secundario (complicación de un proceso neumónico) que puede poner en peligro la vida del paciente; el manejo antimicrobiano al inicio es por vía endovenosa.60

Ante germen desconocido:

En lactantes y preescolares cubrir los tres patógenos más frecuentes (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae); con dicloxacilina u oxacilina a 200 mg/kg/día cada seis horas más cloramfenicol a razón de 100 mg/kg/día cada seis horas. Una alternativa es cefuroxime a razón de 200 mg/kg/día en cuatro dosis.60,61

En escolares y adolescentes cubrir Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae con oxacilina o dicloxacilina o cefuroxime a las dosis indicadas.

 

La duración del tratamiento se debe individualizar.

Ante germen identificado:

Bacilos gramnegativos (Haemophilus influenzae): cloramfenicol o cefuroxime a las dosis ya indicadas Otras opciones son el uso de cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxone o cefotaxime.60-62

Cocos grampositivos (Staphylococcus aureus o Streptococcus pneumoniae): dicloxacilina, oxacilina o cefuroxime a las dosis ya indicadas.

Ante la emergencia de cepas resistentes otras alternativas sería el uso de vancomicina o teicoplanina; para Staphylococcus aureus y para Streptococcus pneumoniae de primera elección sería ceftriaxone o cefotaxime, vancomicina o teicoplanina e incluso clindamicina.

1.      La duración del tratamiento se debe individualizar. En términos generales para Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae son suficientes de 10 a 14 días; para Staphylococcus aureus por lo menos 21 días de tratamiento.

2.      Evacuación del empiema. Ésta se efectúa mediante drenaje cerrado continuo y sello de agua con una sonda pleural. En algunos casos en fases iniciales cuando el derrame es pequeño, puede ser suficiente la toracocentesis. Los empiemas organizados requieren tiempos prolongados de drenaje.

Las indicaciones para colocar sistema cerrado de drenaje pleural son: líquido francamente purulento, determinación de glucosa en líquido pleural menor de 40 mg/dl, pH menor de 7.0, DHL en líquido pleural más de 1000 UI/l.63,64

3.      Medidas quirúrgicas. En niños rara vez se requiere toracotomía con drenaje abierto y decorticación; no obstante puede estar indicada cuando la salida de material purulento por la sonda pleural persiste por más de cuatro semanas o cuando hay tabicaciones pleurales.63,64

4.      Medidas generales y apoyo ventilatorio semejante a lo descrito en neumonías.

5.      Otras medidas son la aplicación de sistemas cerrados de toracoclisis con infusión de solución isotónica, instilación de sustancias proteolíticas como estreptoquinasa y uroquinasa.65