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Laringotraqueobronquitis

 

La laringotraqueobronquitis también conocida como laringitis subglótica o crup vírico, es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral que afecta fundamentalmente a la laringe y a las estructuras que se localizan por debajo de las cuerdas vocales, en donde los tejidos blandos subglóticos inflamados producen obstrucción de la vía aérea en grado variable. Este padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad comprendido entre seis meses y tres años, con un pico de incidencia a los dos años de edad; no hay predominio de sexo, y se presenta más frecuentemente en otoño e invierno.1-3

 

ETIOLOGÍA

Los virus parainfluenza tipos 1, 2 y 3 son los principales agentes causales de la laringotraqueobronquitis, y con menor frecuencia, los virus sincitial respiratorio, parainfluenza tipo 2 y adenovirus. En brotes epidémicos, los virus influenza y parainfluenza tipo 1 son los más frecuentes. Los cuadros más graves de la enfermedad se han asociado a infección por parainfluenza tipo 3 e influenza tipo A.1-4

 

 

La laringotraqueobronquitis es una enfermedad infecciosa aguda que afecta la laringe y a las estructuras que se localizan por debajo de las cuerdas vocales.

FISIOPATOGENIA

A partir de las superficies epiteliales nasales y faríngeas, el virus se extiende por contigüidad hasta afectar la laringe y la tráquea, que son las regiones de mayor importancia clínica; se sabe que 1 mm de edema puede disminuir el diámetro de la subglotis hasta un 65%. Desde estos sitios, la infección puede progresar hacia los bronquios, y hasta en un 15% de los casos hacia el intersticio pulmonar.5

 

 

Los virus parainfluenza tipos 1, 2 y 3 son los principales agentes causales de la laringotraqueobronquitis.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal, coriza, fiebre generalmente menor de 39 °C, tos seca y odinofagia, con poca o nula afección del estado general; 24 a 48 horas después aparece disfonía, la tos se hace "crupal" (traqueal, perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. En la exploración física son evidentes la disfonía, el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia, la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria.1-6

 

Después aparece disfonía, la tos se hace "crupal" y se presentan estridor inspiratorio y signos de dificultad respiratoria.

Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la si guiente manera:

Etapa 1: Fiebre, ronquera, tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente.

Etapa 2: Estridor respiratorio continuo, participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello.

Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis y taquipnea.

Etapa 4: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.

 

El tratamiento se debe individualizar en cada caso de acuerdo con la intensidad de las manifestaciones de dificultad respiratoria.

Por lo general la enfermedad es leve, en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1, más del 95% reciben tratamiento ambulatorio; del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía).

La duración del padecimiento es muy variable, desde tres a siete días en casos leves, hasta siete a catorce días en casos graves.

 

 

Más del 90% de los casos se pueden tratar en casa al proporcionar humedad.

DIAGNÓSTICO

  1. Clínico. Presenta las características ya mencionadas.
  2. Paraclínico. Aún cuando es de poca utilidad, comprende lo siguiente:

a) Biometría hemática. Generalmente está normal o presenta leve linfocitosis.

b) Radiografía lateral de cuello. Con frecuencia muestra sobredistensión de hipofaringe y estrechamiento de la columna aérea de la laringe y la tráquea cervical. En estudios dinámicos durante la espiración se puede observar que la luz traqueal se reduce.

c) Radiografía posteroanterior de tórax. Ésta puede mostrar estrechamiento de la luz traqueal en la región subglótica.

  1. Etiológico. Comprende cultivo para virus y serología para la determinación de anticuerpos, sólo con fines epidemiológicos.1-7

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1.    Epiglotitis aguda. No existe período prodrómico, se presenta con inicio súbito y progresión rápida de los signos de dificultad respiratoria, estado de toxiinfección, ausencia de tos crupal y leucocitosis con neutrofilia.5

2.    Aspiración de cuerpo extraño.

3.    Absceso retrofaríngeo.

4.    Crup espasmódico.

5.    Crup diftérico.

TRATAMIENTO

El tratamiento se debe individualizar en cada caso de acuerdo con la intensidad de las manifestaciones de dificultad respiratoria. Es muy importante mantener la calma tanto de los padres como del personal médico. La terapéutica comprende: 8,9

6.    Medidas generales: Reposo, ambiente tranquilo, control de la temperatura e hidratación adecuada.

7.    Permeabilidad de la vía aérea. Ésta se logra a través de las siguientes medidas:

a) Ambiente húmedo. En ocasiones con esta medida es suficiente; más del 90% de los casos se pueden tratar en casa al proporcionar humedad por medio de una regadera caliente o por un humidificador fresco en tienda en cama. En el hospital es posible proporcionar nebulizaciones frescas en una tienda o croupette mediante un aparato humidificador con 30 o 40% de oxígeno y temperatura de 21 a 24 °C.

b) Epinefrina racémica. Estimula los receptores alfa adrenérgicos en la mucosa subglótica, produciendo vasoconstricción y por lo tanto disminución del edema de la mucosa. Se administra al 2.25% en 3 ml de solución salina al 0.9%, en nebulizaciones y/o sesiones de presión positiva intermitente (RPPI) durante 15 o 20 minutos; la dosis depende del peso y es de 0.25 ml en niños con peso menor de 20 kg, 0.5 ml entre 20 y 40 kg y 0.75 ml para niños con peso mayor de 40 kg; el máximo efecto se obtiene a los 60 minutos después del tratamiento; si existe persistencia del estridor y/o datos de dificultad respiratoria a las dos horas siguientes se debe hospitalizar el paciente. 8-14

 

La epinefrina racémica estimula los receptores alfa adrenérgicos produciendo vasoconstricción y disminución del edema de la mucosa.

c) Traqueostomía o intubación endotraqueal. Estas medidas son necesarias en raras ocasiones; sólo se utilizan cuando a pesar de las medidas previas se incrementan los signos de dificultad respiratoria. Si se presenta el caso, se prefiere la intubación endotraqueal ya que reduce el tiempo de tratamiento y hospitalización y tiene menor morbilidad. Cuando se requiere la intubación endotraqueal debe permitirse que transcurra tiempo suficiente aproximadamente de tres a cinco días para que remitan la inflamación y el edema; para realizar la extubación con mayor éxito se mencionan los siguientes criterios: que el niño esté afebril, secreciones escasas, que exista una fuga de aire alrededor del tubo endotraqueal (presencia de tos o vocalización alrededor del tubo edotraqueal o una fuga audible de aire con una presión positiva de 30 cm de H2O); se considera que si no existen fugas de aire al cabo de cinco a siete días y se cumplen los otros criterios, deberá extubarse. 9,15

3. Esteroides. Su utilidad aún es discutible, sin embargo, el uso de una sola dosis intramuscular o intravenosa de dexametasona a dosis de 0.6 mg/kg ha mostrado disminución en la severidad y duración de los síntomas, con máximo efecto a las seis horas después de su administración y no existe justificación para repetir la dosis. Si se utilizan pocos minutos antes de administrar epinefrina racémica se logra potenciar el efecto de esta última. Se ha observado que cuando un paciente requiere intubación endotraqueal se logra extubar en menor tiempo si recibe esteroides que si no se le administran.16-18

4. Antibióticos. No tienen utilidad y no se deben usar como profilácticos.6,9