La Organización Mundial de la Salud reporta que el 25% de las muertes en menores de cinco años son por neumonía.

E s indudable que la mortalidad por neumonía ha disminuido en forma significativa en los últimos años; no obstante la Organización Mundial de la Salud (OMS) reporta que el 25% de las muertes en menores de cinco años son por neumonía, y el 90 % de éstas defunciones ocurren en países en desarrollo (cuatro millones de muertes por año). La mortalidad en estos países es 30 veces mayor que la que se reporta en países industrializados.

Este comportamiento epidemiológico de las neumonías en países subdesarrollados, obedece a numerosas causas como: factores ambientales, nutricionales y sociales entre otros.

Los microorganismos que causan neumonía son múltiples y el predominio de unos sobre otros depende de varios factores.

En México la neumonía se encuentra entre las primeras diez causas de mortalidad en niños menores de cinco años y para 1993 representó la tercera causa de muerte infantil con 6108 defunciones con una tasa de 215.1/100 000 nacidos vivos.

Se informa que los niños menores de dos años tienen aproximadamente entre cuatro y ocho episodios de infecciones de vías respiratorias y esto disminuye a cuatro en niños menores de cinco años; de hecho se reporta que del 20 al 60% de la consulta pediátrica am-bulatoria corresponde a una infección de vías respiratorias y representan del 12 al 45% de los ingresos hospitalarios.

Las infecciones de vías respiratorias inferiores (IVR) constituyen una de las primeras causas de hospitalización en pediatría. El grupo de edad más afectado es el de los menores de un año, seguido del de uno a cuatro años (Fig. 1).

Figura 1. Incidencia de infecciones respiratorias agudas por grupos de edad en México, 1994 (Código CIE 460-466). Fuente: Compendio Estadístico de Morbilidad, Secreta ría de Salud. Tasa por 100,000 habitantes; grupos de edad en años.

ETIOLOGÍA

Los microorganismos que causan neumonía en la edad pediátrica son múltiples y el predominio de unos sobre otros depende de varios factores: edad del paciente, características inmunológicas del huésped, estado nutricional, época del año, enfermedades subyacentes y nivel socioeconomico entre otros.^27,28

En diversos estudios se informa que los virus respiratorios, por ejemplo: virus sincitial respiratorio, influenza A y B, adenovirus y parainfluenza, son responsables de la mayoría de los casos.

La edad juega un papel importante en el predominio de los microorganismos que causan neumonía. Los virus son más frecuentes en niños que en adultos. Chlamydia trachomatis, produce una neumonía característica en niños de tres semanas a cuatro meses (con un pico máximo de presentación entre la quinta y sexta semana de vida extrauterina) y es excepcional en otras edades. Mycoplasma pneumoniae es el agente predominante en niños en edad escolar y en adultos jóvenes. Haemophilus influenzae tipo b es común en niños de tres meses a cinco años y predominantemente en los menores de tres años.^27,28 La causa más comun de neumonía bacteriana en niños fuera del periodo neonatal, uni o multifocal, con o sin derrame paraneumónico y de variable severidad es S. pneumoniae (70 a 90%). En los niños de seis meses a cinco años es el causante del 25% de las neumonías con derrame, frecuencia que desciende al 15% en los mayores (Cuadro 1).

Las bacterias que frecuentemente causan neumonía severa en niños en países en vías de desarrollo son S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus.

En el cuadro 2 se observan los agentes etiológicos de la neumonia neonatal de acuerdo a la vía de adquisición.

Las bacterias que frecuentemente causan neumonía seve ra en niños en países en vías de desarrollo son S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus. En el Cuadro 3, se muestran los hallazgos bacteriológicos de los estu dios que se realizaron en nueve países en vías de desa rrollo en los cuales se cultivaron los aspirados pulmonares de 1069 niños, sin antecedente de tratamiento reciente con antibióticos para determinar el agente etiológico.

El recién nacido adquiere neumonía por infección transplacentaria, aspiración de microorganismos presentes en el canal del parto y la infección postnatal de adquisición nosocomial o comunitaria.

FISIOPATOGENIA

Las bacterias pueden entrar al pulmón por vía aérea, aspiración, hematógena o por contigüidad. La mayoría de las neumonías son por aspiración de secreciones orales. La flora oral es una mezcla compleja de aerobios y anaerobios, y las cantidades pequeñas que se aspiran raramente causan enfermedad a menos que sean microorganismos altamente virulentos como Streptococcus pneumoniae, que las defensas del huésped estén disminuidas, el reflejo tusígeno alterado o que exista infección viral coexistente.²⁹

En base a lo anterior se clasifican en:^27,30

Neumonía primaria. Es la infección pulmonar por microorganismos altamente patógenos que llegan a las vías respiratorias inferiores a través de las vías aéreas. Se presenta en ausencia de evidencia clínica de deficiencia inmune.

Neumonía secundaria. Es causada por microorganismos menos patógenos, producen enfermedad en las vías respiratorias inferiores por alteración en los mecanismos de defensa del huésped.

Neumonía hematógena. Es causada por microorganismos que llegan a pulmones por vía hematógena. Es indicativa de bacteremia o muestra émbolos sépticos secundarios a una infección primaria extrapulmonar.

Neumonía por aspiración. Es por inhalación de comida, contenido gástrico, bacterias y secreciones de vías respiratorias superiores.

El recién nacido adquiere neumonía por varias vías tales como infección transplacentaria (agentes del TORCH o bien bacterias por bacteremia materna), aspiración de microorganismos presentes en el canal del parto y la infección postnatal de adquisición nosocomial o comunitaria.

MECANISMOS DE DEFENSA

A pesar de la constante inhalación de aire potencialmente infectado y de la diaria aspiración de secreciones orofaríngeas, el árbol respiratorio es estéril por debajo de la carina gracias a los mecanismos de defensa que incluyen: barreras anatómicas y mecánicas, actividad humoral, función inmune celular y actividad fagocítica.

La producción de IgA secretoria en las vías respiratorias superiores posee actividad antibacteriana y antiviral a pesar de su pobre actividad opsónica. Los niveles bajos se asocian con mayor adherencia bacteriana. La IgG e IgM entran a las vías aéreas principalmente por trasudación de la sangre. Su papel en la opsonización bacteriana, activación del complemento, aglutinación y actividad de neutralización son similares a los observados en el suero ^29,31 (Cuadro 4).

PATOGENIA DE LA NEUMONÍA NO BACTERIANA

Probablemente la neumonía viral se inicia con la adquisición del microorganismo a través de una infección nasal (o conjuntival), replicación local durante un periodo de incubación de tres a cinco días, la aspiración a la trá quea, bronquios o bronquiolos con posterior replicación. Cinco a diez días después de la infección, la respuesta inmune de la mucosa disminuye y los virus descienden a las vías respiratorias inferiores. El epitelio infectado pierde su adecuada función ciliar, lo que produce estasis de moco y acumulación de detritus celulares; cuando la infección se extiende a las vías terminales, las células alveolares pierden su integridad, se pierde la producción de surfactante, hay formación de membranas hialinas y edema pulmonar. La respuesta inflamatoria produce infiltración mononuclear de la submucosa y de las estructuras intersticiales, la cual contribuye a obstruir las vías aéreas y bloquea el intercambio gaseoso alvéolo-capilar. Esta obstrucción relativa resulta en atrapamiento de aire. La obstrucción completa o mecanismos de válvula producen atelectasias.

Existen factores predisponentes para la expresión de esta patología como son la anatomía propia del niño, enfermedad pulmonar preexistente y la inmunidad. En los niños, el calibre pequeño de las vías aéreas terminales y la ausencia de conexión entre los espacios alveolares contribuyen a respiración ruda y atelectasias lobares. En fermedades pulmonares previas como la displasia broncopulmonar que disminuye la reactividad muscular, evita la movilización de las secreciones infectadas con lo que favorece broncoespasmo, atelectasias y falla respiratoria.

La producción de IgA secretoria en las vías respiratorias superiores posee actividad antibacteriana y antiviral a pesar de su pobre actividad opsónica.

Los mecanismos inmunopatológicos se han relacionado con expresiones del virus sincitial respiratorio y M. pneumoniae. La interacción entre el virus sincitial respiratorio-células epiteliales e IgE específica, permite la liberación de histamina lo cual se ha postulado como un mecanismo inmune para el broncoespasmo.

Los virus no sólo causan infección, además inhiben importantes mecanismos de defensa del huésped. Pueden destruir el epitelio respiratorio y disminuir la función ciliar. Algunas infecciones virales alteran la función de neutrófilos, incluyendo quimiotaxis, fagocitosis y estimulación del metabolismo oxidativo.^27,31,32

El pulmón está protegido contra infecciones bacterianas por una variedad de mecanismos.

PATOGENIA DE LA NEUMONÍA BACTERIANA

El pulmón está protegido contra infecciones bacterianas por una variedad de mecanismos que incluyen la filtración de partículas en las narinas, prevención de aspiración de secreciones infectadas por el reflejo epiglótico, la expulsión de materiales aspirados por el reflejo tusígeno, la expulsión de los organismos por el moco y las células ciliadas, la ingestión y muerte de bacterias por macrófagos alveolares, neutralización de la bacteria por sustancias locales y sistémicas inmunes específicas y no específicas (complemento, opsoninas y anticuerpos), y transporte de partículas del pulmón por el drenaje linfático. La infección bacteriana se presenta cuando una o varias de estas barreras están alteradas. Se aspiran los microorganismos de las vías respiratorias superiores y se establece la infección en el pulmón. La diseminación hematógena al pulmón por medio de émbolos sépticos a partir de un foco supurativo, tal como un absceso en piel o tejidos blandos por S. aureus, es poco frecuente.²⁷

El contenido alveolar tiene surfactante, fibronectina, IgG y complemento, lo que permite la opsonización.

Las bacterias inhaladas penetran a través de las vías respiratorias superiores y el árbol traqueobronquial. Las partículas aéreas mayores de 10 mm son atrapadas en la nariz o faringe. Noventa porciento de las partículas de 2 a 10 mm de diámetro son depositadas en el área mucociliar que abarca de los bronquiolos a la tráquea. Partículas más pequeñas, de 0.5 a 3 mm penetran a la porción repiratoria del pulmón; la alteración en la función mucociliar y en el reflejo tusígeno durante las primeras tres a cuatro horas después de haberse depositado las bacterias permite la multiplicación de organismos en la superficie o dentro de las secreciones mucosas. Las bacterias depositadas en los bronquiolos terminales, los ductos alveolar y alvéolos son inactivadas primariamente por los macrófagos alveolares y polimorfonucleares.²⁹

Los pacientes que reciben citotóxicos o medicamentos inmunosupresores también están predispuestos a infecciones por diversos agentes.

La adherencia inicial de las bacterias a las superfi cies epiteliales, a través de superficies de adhesión que poseen éstas como son los pilis, exotoxinas y enzimas proteolíticas pueden degradar la IgA, lo cual disminuye las defensas y permite la colonización.

El contenido alveolar tiene surfactante, fibronectina, IgG y complemento, lo que permite la opsonización. También con tiene ácidos grasos libres, lisozima y proteínas de unión al hierro que pueden tener actividad microbicida. La presencia de macrófagos alveolares permite eliminar ciertos organismos; no obstante, si la cantidad de microorganismos excede a los macrófagos o si se trata de gérmenes muy virulentos entonces los macrófagos se vuelven mediadores inflamatorios produciendo citocinas que atraen neutrofilos al pulmón. Se han encontrado citocinas que juegan un papel importante en esto y son: el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1). Otras citocinas con actividad quimioatrayente como IL-8, fracción C5 del complemento, leucotrieno B4 y péptidos formil metionil de las paredes bacterianas probablemente sirvan para atraer neutrófilos a las áreas de inflamación. Actualmente se sabe que las células epiteliales y los fibroblastos producen IL-8 lo cual permite mantener una respuesta inflamatoria pulmonar.³¹

No hay evidencia muy clara de que exista siempre infección viral previa, lo que se ha observado es que la infección viral altera a los macrófagos alveolares.

Existen factores que predisponen más a las infecciones bacterianas como son las alteraciones anatómicas como labio y paladar hendido, fístula traqueoesofágica, defectos congénitos o adquiridos en la función inmune, broncoaspiración y alteraciones en la calidad de las secreciones mucosas (como es el caso de pacientes con fibrosis quística).

La neumonía causada por S. pneumoniae inicia como una inflamación aguda e hiperemia de la mucosa respiratoria inferior, exudado de líquido de edema, depósito de fibrina, e infiltración de alvéolos por polimorfonucleares (hepatización roja), seguida de depósito de fibrina y actividad de macrófagos (hepatización blanca). Los exudados en los alvéolos son digeridos enzimáticamente y absorbidos o removidos por la tos. Cuando se resuelve el cuadro, la morfología y la fisiología pulmonar vuelven a lo normal. En contraste, cuando la neumonía es causada por S. aureus o Klebsiella pneumoniae, la destrucción del tejido y formación de pequeños y múltiples abscesos es frecuente.²⁷

Los pacientes que reciben citotóxicos o medicamentos inmunosupresores también están predispuestos a infecciones por diversos agentes, aparte de los anaerobios y aerobios gramnegativos, el estafilococo, Legionella, Nocardia, varios hongos incluyendo Aspergillus y Candida spp, virus como CMV y también Pneumocystis carinii. Algunas infecciones pueden ser adquiridas en forma intrahospitalaria pero otras muy probablemente sean reactivación de infecciones latentes.²⁷

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En general es muy difícil diferenciar por el cuadro clínico los diversos agentes etiológicos productores de neumonía, ya que todos comparten en mayor o menor grado lo siguiente:

a) Un síndrome infeccioso que incluye fiebre, anorexia, vómito, pérdida de peso y ataque al estado general.

b) Síntomas y signos respiratorios como tos, inicial mente seca y después productiva, dolor torácico, expectoración y signos variables de insuficiencia respiratoria con aleteo nasal, tiros supraesternales, inter y subcostales, retracción xifoidea, disnea y cianosis.

c) Síndromes clínicos físicos de condensación, rarefacción, atelectasia, de derrame pleural o mixtos, según el agente y las complicaciones a nivel pleuropulmonar, y la presencia de estertores bronquioalveolares.

Un síndrome infeccioso que incluye fiebre, anorexia, vómito, pérdida de peso y ataque al estado general.

d) Otros síntomas, ya sea por complicaciones extrapulmonares (insuficiencia cardiaca, íleo paralítico, sepsis, etc.) o por enfermedad subyacente o de base (mucoviscidosis, diabetes mellitus, cáncer, neumopatía crónica obstructiva, etc.) también de grado variable y todo ello en relación con la edad del paciente.

La neumonía instersticial inicia como proceso infeccioso respiratorio alto, tempranamente se instalan signos de dificultad respiratoria con disnea y a la exploración física se integra un síndrome de rarefacción pulmonar, con tórax abombado, hipoventilación, estertores alveolares mínimos o ausentes y estertores bronquiales frecuentemente con sibilancias espiratorias.³³

Se puede presentar cianosis durante los eventos de apnea, de tos o bien sin éstos por un importante bloqueo alvéolo-capilar.

NEUMONÍA VIRAL

Generalmente después de uno a dos días de coriza, hiporexia y fiebre baja, se presenta un inicio gradual con incremento en la congestión pulmonar, irritabilidad, vómito, tos y fiebre. En niños muy pequeños la fiebre puede ser de bajo grado y se presenta con apneas. A la exploración física se encuentra más frecuentemente dificultad respiratoria con taquipnea, taquicardia, aleteo nasal y retracciones. Se puede presentar cianosis durante los eventos de apnea, de tos o bien sin éstos por un importante bloqueo alvéolo-capilar.²⁷

En niños mayores y adolescentes las manifestaciones clí nicas son similares al adulto, incluyen síntomas generales, como malestar, mialgias y anorexia aunado a síntomas respiratorios superiores; puede presentarse escalofrío, la tos es irritativa y no productiva, la temperatura por arriba de 39 °C es poco frecuente; aunque se presentan datos de dificultad respiratoria son menos severos que en niños menores; la exploración física muestra datos más claros en tórax y pueden ser estertores crepitantes locales o diseminados.²⁷

En niños pequeños, los signos pueden ser inespecíficos y los hallazgos físicos son pocos.

Generalmente se presentan infiltrados parahiliares y atrapamiento de aire. En niños mayores se pueden encontrar áreas con tendencia a la consolidación aunque estas imágenes son más frecuentes en neumonías bacterianas. Se pueden presentar también áreas con tendencia a la consolidación en casos de atelectasia.²⁷

Algunos virus específicos

Virus sincitial respiratorio (VSR). Se caracteriza por fiebre (generalmente menor de 38.8°C), tos y rinorrea, seguido de respiración ruda, disnea, hiporexia e irritabilidad. En casos severos hay datos de dificultad respiratoria con tiros intercostales, polipnea e hipoxemia moderada. En niños menores de seis meses se han observado episodios de apnea. La enfermedad generalmente dura de cinco a siete días.²⁸

Parainfluenza. La presentación más característica es el crup en cerca del 70% de los casos. En 15% se manifiesta como neumonía y bronquiolitis.²⁸

Influenza. Es una importante causa de hospitalización en niños menores de cinco años, principalmente en menores de un año de edad. Es frecuente la infección secundaria con S. aureus, H. influenzae y S. pneumoniae, ya que causa daño en la función mucociliar y permite la adherencia bacteriana; se ha observado disminución en las respuestas humoral y celular a antígenos bacterianos en presencia de este virus.²⁸

NEUMONÍA BACTERIANA

Los signos y síntomas de una neumonía bacteriana varían de acuerdo al agente etiológico, la edad del paciente y la severidad de la enfermedad. Algunos microorganismos están asociados con un patrón específico de enfermedad, como es la neumonía lobar por neumococo y el empiema, absceso y neumatoceles con S. aureus; no obstante, cualquiera de estas manifestaciones se pueden presentar con cualquier agente etiológico.²⁷

En niños pequeños, los signos pueden ser inespecíficos y los hallazgos físicos son pocos. En niños mayores habitualmente son moderados en muchos casos pasan desapercibidos porque los signos no justifican la radiografía de tórax.

Los signos y síntomas se pueden dividir en cinco categorías:

a) Manifestaciones inespecíficas de infección y toxicidad: fiebre, cefalea, malestar, alteraciones gastrointestinales e irritabilidad.

b) Signos generales de enfermedad de vías respiratorias inferiores: taquipnea, disnea, respiración ruda, tos, expectoración, aleteo nasal, hipomovilidad torácica del lado afectado, distensión abdominal.

c) Signos de neumonía: estertores, disminución de las vibraciones vocales, hipoventilación, retracción intercostal.

d) Signos sugestivos de líquido pleural, dolor pleural que puede limitar el movimiento torácico con hipomovilidad torácica, hipoventilación y signos de síndrome de derrame.

e) Signos de enfermedad extrapulmonar: abscesos en la piel, otitis media, sinusitis y meningitis que pueden presentarse concomitantes con infección pulmonar, pericarditis y epiglotitis se asocian con neumonía por H. influenzae tipo b.²⁷

Neumonía neumocócica

Después de un periodo de incubación de uno a tres días, presenta un inicio súbito posterior a un estado de bienes tar o con un discreto resfrío; entonces aparece escalofrío intenso, tos seca y fiebre elevada (39.5 a 40.5 °C o más).

En los lactantes las primeras manifestaciones pueden ser vómito, convulsiones o signos de meningismo, incluso con estupor, rigidez de nuca, Brudzinski positivo y fontanela abombada, que obligan a descartar meningitis.

Signos de neumonía: estertores, disminución de las vibraciones vocales, hipoventilación, retracción intercostal.

Los niños mayores (preescolares y escolares) con este padecimiento presentan cefalea, dolor abdominal y dolor torácico. El examen físico muestra fiebre alta, taquicardia, taquipnea con respiraciones superficiales, piel caliente y seca, facies tóxica.

Aproximadamente en el segundo día de evolución la tos se vuelve productiva y aparece disnea; asimismo, aparecen signos de dificultad respiratoria con aleteo nasal, quejido espiratorio y escasa movilidad del hemitórax afectado; hay aumento en la transmisión de las vibraciones vocales, disminución del murmullo vesicular y aparecen estertores crepitantes inconstantes sobre el área involucrada. A veces es posible detectar frote pleural. Más tarde la matidez y los estertores alveolares constantes indican el área de consolidación. Suelen acompañarse de soplo tubario y es posible confirmar los hallazgos clínicos mediante telerradiografía de tórax.^27,29

Aproximadamente en el segundo día de evolución la tos se vuelve productiva y aparece disnea.

La neumonía es un foco potencial de bacteremia, cuya magnitud es difícil de determinar. La asociación de bacteremia se correlaciona con mayor frecuencia de complicaciones como empiema pleural o absceso pulmonar.

Se han señalado algunas diferencias o datos que sugieren la etiología como los que se muestran en el cuadro 5.^{30, 34}

Neumonía por Mycoplasma pneumoniae. El infiltrado pulmonar puede ser difuso reticulonodular o intersticial.

NEUMONÍA POR Mycoplasma pneumoniae

Tiene un inicio insidioso, fiebre, tos no productiva, odinofagia, escalofrío, cefalea y malestar, la fiebre es entre 37.7 a 39.4 °C, acompañada de sensación de escalofrío; después de varios días la tos produce cantidades pequeñas de esputo mucoide o hialino. Tiende a afectar un pulmón, más frecuentemente el derecho y los lóbulos inferiores. El infiltrado pulmonar puede ser difuso reticulonodular o intersticial. ^{27, 29, 35}

DIAGNÓSTICO

Clínico

El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico.

Figura 2. Neumonía total de pulmón izquierdo

En todo paciente con sospecha clínica de neumonía se debe realizar una radiografía de tórax para confirmar y caracterizar el infiltrado.

Radiológico

En todo paciente con sospecha clínica de neumonía se debe realizar una radiografía de tórax para confirmar y caracterizar el infiltrado; puede estar presente a pesar de los pocos hallazgos fisicos y aún cuando ninguna imagen radiológica es patognomónica de algún agente en particular, en ocasiones el cuadro clínico-radiológico puede orientar hacia algún agente etiológico (Fig. 2 y 3). Así, un cuadro clínico de inicio tardío, habitualmente entre la tercera y décimoprimera semana de vida extrauterina, con evolución insidiosa, curso afebril y antecedente o presencia de conjuntivitis al momento de la exploración y una imagen radiológica de infiltrado intersticial perihiliar difuso asi como sobredistensión pulmonar son sugestivos de C. trachomatis.³⁶

S.pneumoniae y H. influenzae tipo b clásicamente dan imágenes de consolidación lobar o segmentaria.

La presencia de infiltrado bilateral "en copos" o "parches", neumatoceles o una combinación de neumotórax y empiema son muy sugestivos de Staphylococcus aureus.

Figura 3. Neumonía de focos múltiples

Las enterobacterias que causan neumonía neonatal son muy destructivas y causan neumatoceles.³⁷

La presencia de derrame pleural en un niño con neumonía, plantea varias posibilidades etiológicas. No obstante los germenes más frecuentes son: S. aureus, H. influenzae tipo b y S. pneumoniae y con menor frecuencia Klebsiella y otros bacilos gramnegativos.En el cuadro 6 se comparan los hallazgos radiológicos en relación con los agentes etiológicos en un estudio del Dr. Nelson de Dallas, con datos en niños del Instituto Nacional de Pediatría.

La presencia de derrame pleural en un niño con neumonía, plantea varias posibilidades etiológicas.

Si la radiografía de tórax muestra infiltrado intersticial como una red fina, así como datos de hiperaereación, abatimiento de hemidiafragmas y/o herniación del parénquima pulmonar el diagnóstico más probable es el de bronquiolitis o neumonía intersticial probablemente de etiología viral.

Los patrones radiográficos de M. pneumoniae son variables. No obstante lo más comun son infiltrados lineales o zonales con compromiso unilateral o bilateral a cualquier lóbulo. La infección por Mycoplasma se puede asociar con derrame pleural, pero el volumen no es muy grande; se informa derrame pleural hasta en el 20% de los casos en adultos.^35,38-40

Establecer la etiología bacteriana de la neumonía es difícil.

Microbiológico

Establecer la etiología bacteriana de la neumonía es difícil; el porcentaje de hemocultivos positivos es bajo (5-10%). Los cultivos de expectoración son difíciles de obtener en niños y no son de mucha utilidad, ya que pueden contaminarse con microorganismos de las vías respiratorias superiores. Los cultivos de estas muestras preferentemente deben ser cuantitativos (se considera positivo si se encuentran más de 105 UFC/ml o a la que desarrolla cultivo puro).

El líquido pleural, en caso de derrame, constituye una buena fuente para el aislamiento bacteriológico; la tinción de gram del líquido pleural es de gran valor, ya que los colonizadores normales no están presentes en esta muestra; rutinariamente se deben realizar cultivos para aerobios y para anaerobios.

La punción pulmonar percutánea, la técnica de broncoaspiración selectiva con broncoscopio de doble lumen, la aspiración transtraqueal y la biopsia pulmonar a cielo abierto no tienen utilidad práctica en todos los casos de neumonía. Estos procedimientos se reservan para aquellos pacientes con enfermedad progresiva o sin respuesta al tratamiento y en pacientes inmunocomprometidos.

El manejo adecuado con antimicrobianos de las neumonías podría prevenir el 44% del total de muertes entre los dos y cuatro años de edad.

La detección de antígenos bacterianos por los métodos de aglutinación en látex, contrainmunoelectroforesis y coaglutinación en una muestra de orina concentrada ayudan a identificar un patógeno en alrededor del 20% de los casos. No obstante, puede haber resultados falsos positivos por ejemplo, en otitis media o vacunación reciente, por lo que su utilidad en el diagnóstico de neumonía es limitada.^41,42

M. pneumoniae se puede aislar por cultivo de nasofaringe en medio de cultivo líquido para Mycoplasma; no obstante esto es difícil, y es necesario contar con un laboratorio especializado.

El tratamiento de la neumonía de acuerdo a la edad, su relación con los agentes etiológicos probables y a la severidad del cuadro clínico.

Debido a su mayor disponibilidad las crioaglutininas se emplean frecuentemente en el diagnóstico. Las crioaglutininas son anticuerpos IgM que aglutinan eritrocitos humanos a 4 °C se informa que cerca de la mitad de los pacientes con neumonía por Mycoplasma tienen crioaglutininas positivas con un titulo mayor de 1:32. No obstante, es importante tener presente que las reacciones positivas no son especificas de Mycoplasma ya que son comunes en infecciones virales.⁴³

Actualmente es posible la detección de anticuerpos séricos contra Mycoplasma por técnicas de hemaglutinación indirecta y fijación inmunoenzimática.

Para la identificación de Chlamydia trachomatis son útiles los cultivo de secreción faríngea y nasal en células HeLa o McCoy.

En niños de un mes a seis años de edad los dos agentes más frecuentes son el neumococo y H. influenzae tipo b.

TRATAMIENTO

El manejo adecuado con antimicrobianos de las neumonías podría prevenir el 44% del total de muertes entre los dos y cuatro años de edad, con una vida salvada por cada 46 niños tratados;44 la OMS recomienda que en niños de uno a cuatro años de edad se deben dar antibióticos, si la frecuencia respiratoria es de 40 a 49 por minuto.⁴⁵

El tratamiento de la neumonía podría ser más racional si se enfoca de acuerdo a la edad en que se presenta, su relación con los agentes etiológicos probables, y a la severidad del cuadro clínico. En recién nacidos, aunque la etiología puede ser viral, participan como agentes etiológicos gramnegativos (enterobacterias) y grampositivos; así, un manejo empírico racional es una asociación de una penicilina tipo ampicilina, más un aminoglucósido tipo amikacina en las áreas donde no haya una resistencia importante de esta ultima para enterobacterias; sin embargo, en neumonía postnatal el esquema debe incluir una penicilina resistente a la beta lactamasa, tipo dicloxacilina más el aminoglucósido, ya que se debe cubrir estafilococo; una alternativa en el uso del aminoglucósido puede ser una cefalosporina de tercera generación tipo cefotaxime. El tratamiento debe ser por 14 a 21 días de acuerdo a la severidad del padecimiento, aunque infecciones por estafilococo usualmente requieren tres semanas de manejo.

Cuando alrededor de esta edad (tres a once semanas) se piensa en Chlamydia trachomatis por presentarse una neumonía intersticial asociada hasta en un 50% a conjuntivitis, 46 usualmente sin fiebre y con antecedente de cervicitis mucopurulenta en la madre, se debe tratar con eritromicina estolato o etilsuccinato a una dosis de 20 mg/kg/día cada 12 horas si pesa menos de 2 kg, y cada ocho horas si el peso es mayor de 2 kg, en caso que tenga de cero a siete días. Si el niño tiene más de siete días debe darse 30 mg/kg/día cada ocho horas si pesa menos de 2 kg, a 40 mg/kg/día cada ocho horas si pesa más de 2 kg.

En niños de un mes a cinco años de edad considerando que los dos agentes más frecuentes son el neumococo y H. influenzae tipo b, puede ser manejada con amoxacilina o ampicilina si es neumonía moderada, pero en caso de ser neumonía grave es preferible usar antibióticos por vía parenteral tipo cefuroxime o dicloxacilina más cloramfenicol que cubren además estafilococo.

En niños mayores de cinco años de edad prácticamente no se encuentra H. influenzae tipo b en nuestro medio de ahí que se puede manejar con penicilina sódica (Cuadro 7).

Para casos en que se logra aislar el agente específico, si se encuentra neumococo la droga de elección es penicilina; aunque desde hace varios años se han reportado muchas cepas de neumococo resistente a penicilina,47-49 la mayoría de las cepas moderadamente resistentes (concentración mínima inhibitoria entre 0.1 y 1 mg/ml), se inhiben con las concentraciones que se alcanzan con penicilina sódica a 150 000 U/kg/día en cuatro a seis dosis. En las neumonías que no responden al tratamiento con penicilina o ampicilina, las alternativas podrían ser cefuroxime, cefotaxime o ceftriaxone, ya que se ha informado buena respuesta con estas drogas, incluso en pacientes con desarrollo de cepas consideradas como resistentes.⁵⁰ El agregar vancomicina o rifampicina estaría indicado en aquellos pacientes con evolución desfavorable, sin otra causa, o en inmunocomprometidos.

En caso de que se aisle H. influenzae tipo b, si en el área no existe un porcentaje elevado de H. influenzae productor de beta lactamasas se puede usar ampicilina, pero en caso contrario se puede usar cefuroxime o una cefalosporina de tercera generación tipo cefotaxime o ceftriaxone.

Cuando se aisla estafiloco se deberá usar una penicilina resistente a las beta lactamasas tipo dicloxacilina por 14 a 21 días (Cuadro 8).

Otras alternativas de manejo son las recomendaciones de la OMS para países en vías de desarrollo con poco acceso a servicios médicos, en niños de dos meses a cuatro años, los cuales se describen en el cuadro 9.⁵¹

Sin embargo, actualmente en algunos países la resistencia de S. pneumoniae a trimetoprim/sulfametoxazol es considerable, mayor del 50%, por lo que no estaría indicado como tratamiento empírico inicial.

Es importante considerar que existen situaciones en donde se indica doble tratamiento antimicrobiano en base a las condiciones clínicas y radiográficas: paciente con dificultad respiratoria severa, paciente no cardiópata que tenga cianosis o insuficiencia cardiaca, asimismo todo paciente con neumonía complicada (focos múltiples, derrame pleural, neumatocele), y el esquema indicado en nuestro medio es a base de dicloxacilina a 200 mg/kg/día en cuatro dosis más cloramfenicol a 100 mg/kg/día en cuatro dosis; como esquema alternativo se sugiere monoterapia con cefuroxime a dosis de 200 mg/kg/día en tres dosis; con ambos esquemas cubrimos las principales posibilidades etiológicas en estos pacientes.

En la neumonía por Mycoplasma pneumoniae se deben usar macrólidos tipo claritromicina a 15 mg/kg/día en dos dosis.