Reemplazo de líquidos y electrolitos
Depende del grado de deshidratación, que por lo común es profundo en la
cetoacidosis diabética; se requieren grandes volúmenes para combatir el colapso
vascular y el choque. Se recomienda iniciar con solución salina isotónica, 0.9%,
que ayuda a mantener el volumen sanguíneo al tiempo que induce la rehidratación
intracelular menos rápida (por su contenido osmolar) y se mantiene más tiempo en
el espacio extracelular, de particular utilidad para evitar el edema cerebral. Para él,
un importante factor de riesgo es que el sodio sérico no aumente a medida que la glucosa
disminuya durante el tratamiento; por lo contrario, se identifica que la corrección de
la hiponatremia simultánea al descenso de la glucosa es indicio de ausencia de
complicaciones por edema cerebral.80
Se inicia a velocidad de 300 ml/m2 de superficie corporal, o 10 a 20 ml/kg, para
una hora. Si ya no hay colapso vascular, se continúa a 3000 ml/m2 para 24 h;
es la revaloración constante la que indica la cantidad y la velocidad de
administración de los líquidos.
Cuando se ha llegado a glucemias de 250 a 300 mg/dl (13.7 a 16.5 mmol/l), puede agregarse
dextrosa al 5% 1:1 con el salino isotónico. Si se emplearan soluciones glucosadas,
podría propiciarse hiperglucemia, deshidratación intracelular, mayor glucosuria,
y pérdida de agua y electrolitos.
Si después de una hora con líquidos y electrolitos, la hipotensión y el
colapso vascular persisten, es urgente proceder en contra del choque para lo que se hace
necesaria la administración de sangre, plasma o algún otro expansor de volumen,
como la albúmina.
Al principio del tratamiento, es necesario el reemplazo de potasio cuando la glucemia
empieza a disminuir o aun antes, según lo demuestren la presión arterial y los
reflejos periféricos, la presencia de disfunción cardiaca y de instalación
de la diuresis.
La depleción de potasio es motivada por su eliminación urinaria, causada por
los efectos osmóticos combinados de la glucosuria y la excreción de iones
cetoácidos;81 en adición, el recambio
transcelular se puede aumentar con el exceso de insulina. Como la principal caída de
potasio ocurre durante la primera hora de terapia, la suplementación puede iniciarse
inmediatamente después de la insulina y de esta manera evitar su súbito descenso.
La corrección de urgencia se inicia con cloruro de potasio al 29.8%, que contiene 4 mEq
o mmol, en cantidades de 0.5 a 0.8 mEq/kg, o 20 a 30 mEq/m2 diluidos en
solución isotónica salina o en glucosada, aquélla en una a dos horas. La
concentración de potasio no debe ser mayor de 40 mEq/l.
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Tratamiento de la cetoacidosis con bicarbonato
Los ácidos cetónicos en el espacio extracelular provocan la caída del
bicarbonato, y, en consecuencia, del pH con disminución compensatoria de
pCO2. Con el tratamiento, los ácidos acetoacético y
ß-hidroxibutírico se metabolizan a bicarbonato, que tiende a neutralizar la
acidosis. De existir un déficit real grave de bicarbonato, debe reponerse por su
síntesis renal o por su administración. La mayoría de los autores
aconsejan utilizar el bicarbonato sólo cuando la acidosis es grave, es decir, cuando el
pH es menor de 7.15 y el bicarbonato sérico igual o menor a l0 mEq/l.
83 Se proporcionan 0.5 a l mEq/kg, en los
niños, o se calcula el déficit por la fórmula:
C02 ideal- C02 real x kg de peso x 0.3= mEq de bicarbonato a aplicar
en 24 horas
Recientemente se ha descrito la presencia de títulos elevados de anticuerpos
antiinsulina en cetoacidosis recurrente y en cetoacidosis intratable, y su adecuada respuesta
a los esteroides, a pesar de las fluctuaciones de la glucemia que implica.
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Por último, hay que vigilar estrechamente el estado neurológico y tratar de
reducir la presión intracraneana. Se utiliza el monitor ante los primeros signos de
alteración neurológica para impedir el edema cerebral, la complicación
más grave y más temible durante el tratamiento de la cetoacidosis
diabética.