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Toxicología de las adicciones
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En el año de 1976, Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un
estudio efectuado en 6630 jóvenes, de los cuales 3309 (52%)
eran adictos a los disolventes inhalables.35
La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad
que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con
otras drogas. En la Ciudad de México, los niños de la calle
los consiguen usualmente en bolsas de plástico con los
nombres de "activo", "chamo", "chemo", "chamuco" y "muerte
chiquita".36
En adolescentes de nivel socioeconómico más
elevado, es más común la adicción a otras sustancias
como la cocaína, la heroína, la marihuana, los fármacos
tranquilizantes, las anfetaminas y otros alucinógenos.
ADDICIÓN A SUSTANCIAS
VOLÁTILES INHALABLES
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Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno, botellas de plástico, estopas y bolsas de frituras vacías. Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca.
El primer efecto después de la inhalación es euforia, desinhibición y excitación, pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones, alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia, nistagmus, disartria, sopor, coma y ocasionalmente convulsiones. En cualquier estadio puede ocurrir salivación, vómito, accesos de tos y estornudos.
La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias), inhibición vagal, depresión respiratoria, arritmias cardiacas o trauma.39 Esto último puede acontecer en accidentes; en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles.
La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. Así, el tolueno, el tricloroetano y el tricloroetileno, afectan principalmente al hígado, los riñones, el corazón y los pulmones. El n-hexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica; el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica. Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno.
El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos.
El manejo del inhalador
crónico es complejo y frecuentemente frustrante. Es importante recurrir a grupos de apoyo
y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. Una vez establecido el
daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. Como
en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención
con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias.
MARIHUANA (CANNABIS SPP)
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Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. Su principio activo es la delta-9 -tetrahidrocanabinol, la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas, pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas.
El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales.40
Consecuencias somáticas. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares, pulmonares, reproductivos y posiblemente inmunológicos. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere, la absorción es mayor 3 a 1, cuando se fuma. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación; con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). Hay disminución de la movilidad espermática, del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes, lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas.
Consecuencias conductuales. En la exposición aguda produce euforia, sensación de bienestar, relajación y desinhibición. Origina confusión del pasado con el presente y el futuro, hay sensación de irrealidad, despersonalización, apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria, el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. Finalmente, su uso antecede al de otras drogas más peligrosas.
Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir
asesoría médica y psicosocial.
COCAÍNA
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Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos, alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos, benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%), misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas).
Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación, taquicardia, hipertensión arterial, respiración rápida y midriasis. Puede presentar vómitos y alucinaciones. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o dolor torácico; en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. El origen de esta grave complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas, el bloqueo de los canales de sodio, la producción de vasoespasmo coronario, una mayor demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína.41
A nivel psicológico, además de los fenómenos excitatorios, el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido, pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. Otras complicaciones son convulsiones, hemorragia subaracnoidea, acidosis, infarto renal, ruptura de la aorta, rabdiomiolosis y abortos. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa, cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA, además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis, tromboflebitis, hepatitis, endocarditis bacteriana y otras más.
El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo
vital. El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo
con propranolol, el de la neuroestimulación, incluyendo las convulsiones, con diacepam y en
los casos que no
respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. Las complicaciones cardiacas
deben manejarse de
preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un
equipo médico multidisciplinario coordinado con
un cardiólogo.
ANFETAMINAS
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El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6.
Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina, norepinefrina y dopamina.
También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa.
Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal, nasofaríngea, traqueobronquial y vaginal, por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías, aunque la preferida es la administración bucal.
Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos, algunos de los cuales son activos. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos, se eliminan por la orina. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas.
Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Después de su ingestión, inhalación o aplicación local, producen euforia, sensación de alerta, emociones intensificadas, aumento de la libido y de la sensación de energía, descenso de la fatiga, anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis, aumento en el metabolismo, diaforesis, aumento en el tono de los esfínteres, vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal. La estimulación de los receptores beta 1 y 2, produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca, y dilatación de los bronquiolos.
Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad, agitación. palpitaciones, náuseas, vómitos, insomnio, confusión, conducta estereotipada, alucinaciones, pánico, estupor, coma y convulsiones. Es frecuente la hipertensión arterial, disrritmias, palpitaciones y disnea.
Como complicaciones se produce daño hepático, hiperpirexia, rabdomiolisis y coagulopatía.
La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones.
Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil, visual u olfatorias. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia.
El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. Cualquiera que haya sido la vía de exposición, dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática, está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado.
Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol.
La convulsiones responden bien a la administración de diazepam
y a la asistencia ventilatoria. Dado que las anfetaminas son
bases débiles, la diuresis forzada y la acidificación de
la orina incrementan su eliminación.