En la última década al menos en la
Ciudad de México, más del 70% de las
intoxicaciones
pediátricas son causadas por medicamentos.
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Intoxicaciones
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En la última década al menos en la
Ciudad de México, más del 70% de las
intoxicaciones
pediátricas son causadas por medicamentos.
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En esta sección se revisarán los aspectos
toxicológicos
más trascendentes de los medicamentos más representativos
de algunos grupos farmacológicos.
ANALGÉSICOS
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Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén
es insuficiencia
hepática complicada
con insuficiencia renal y miocarditis.
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Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien tolerado, seguro y no origina acumulación. Es interesante conocer su farmacocinética, porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da las bases para su tratamiento racional. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%, su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su vida media de eliminación es menor a las tres horas. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios y el restante 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la n-acetilimidoquinona, responsable de la toxicidad del acetaminofén. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina.
Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas.
El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg, administradas en formas repetidas o bien, dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática, son capaces de producir intoxicaciones graves.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation; cuando ésta es menor a 50%, la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. Se piensa que por este mismo mecanismo de depleción de glutation, se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio.
Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores, la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única, se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores.
Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
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El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar
los niveles de glutation depletados, lo que se consigue con la
n-
acetilcisteína que aporta la cisteína
como precursor del glutation.
Cuando se usa como antídoto se administra por vía
bucal o a través de sonda nasogástrica.
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Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia, transaminasemia, hipoglucemia, retención de productos azoados, datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad; por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos, las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación, evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo, con el pronóstico. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml, cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas, sugieren daño hepático grave. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar, necrosis tubular renal, miocarditis y edema cerebral.45
El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis, el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos; hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%; después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0.4 g del fármaco, para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales, cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías recomendadas.
También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado, siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto.46En caso de no contar con la n-acetilcisteína, un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina, fármaco que al inhibir el citocromo p- 450, evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo.
Finalmente, dada la gravedad y alta mortalidad con que
puede evolucionar esta intoxicación, se han estableci
do criterios para considerar el trasplante hepático:
47pH menor de 7.3, tiempo de
protombina mayor de 100 segundos, creatinina sérica mayor
de 300 µmol/l, coma grado
3 ó 4.
Antiinflamatorios no esteroides
(AINE)
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Los
antiinflamamatorios no esteroides pueden producir
gastroparesia, dispepsia y úlcera péptica
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La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas, pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. La realidad ha sido otra, pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad, también es un hecho que causan múltiples efectos adversos, en algunos casos tan graves como la misma aspirina. Así, tan sólo en EUA, los trastornos gástricos graves que pueden originar, llevó a acuñar el término síndrome- AINE, mismo que causó 26,000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20,000 pacientes.47
Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's
pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales
aún cuando se administren en dosis terapéuticas, toxicidad
aguda y toxicidad crónica.
Efectos colaterales a dosis
terapéuticas
Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE, con gastroparesia, dispepsia y úlcera péptica. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial. El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular, su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, síndrome nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar; ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática, tinnitus y disminución de la capacidad auditiva. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén, sulindaco y tolmetín), nefritis intersticial alérgica (fenoprofén), hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol).
Los AINE's están involucrados también en problemas de
interacción farmacológica, incrementando o
descendiendo
los niveles terapéuticos de diversos medicamentos:
warfarina, fenitoína, hipoglucemiantes bucales,
furosemida, propranolol, captopril y litio entre otros.
Toxicidad aguda
Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante, con excepción de unos cuantos de ellos.
Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el
metamizol (dipirona), medicamento prohibido en muchos
países y que por razones no bien explicadas está autorizado
en
México. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que
contienen las mismas dosis que
los adultos. La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad,
rechazo del alimento, letargo y en los casos graves,
coma y convulsiones. El sangrado digestivo es frecuente y
es posible en el sistema nervioso. Caracteristicamente
causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y
el paciente puede morir por colapso vascular.
El tratamiento se inicia con
medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener
eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam
y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Se debe
continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón
activado. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. Por
ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina.
Toxicidad crónica
Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar
algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis
óptica. Se ha descrito también la producción de
nefritris crónica y úlcera péptica.
ANTICONVULSIVOS
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La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos
más utilizados en la clínica. Su disponibilidad en
muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones
accidentales en niños y con fines suicidas en
adolescentes.
La intoxicación por carbamazepina suele manifestarse
con vómitos, mareos, sopor y marcha atáxica.
La intoxicación aguda por valproato se
manifiesta por estupor, coma, depresión
respiratoria e hipertonía.
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Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. Después de absorbida alcanza sus niveles plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado originando un metabolito activo, el 10,11-epóxido. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas; cuando se administra en forma repetida la t1/2 es menor de10 a 20 horas; solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina.
En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado; algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con el tiempo: anorexia, ataxia, temblores y distonías. Rara vez produce síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro, el considerado efecto adverso más grave de la CBZ, la anemia aplástica (prevalencia de 1 en 200,000 pacientes tratados con CBZ).49
La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos, mareos, sopor y marcha atáxica; el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión respiratoria. El nistagmus y la midriasis son signos comunes, así como la taquicardia, hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. El laboratorio informa cifras de CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml.
El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de
control de complicaciones. A la brevedad se debe iniciar la
diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón
activado, procedimiento que ha demostrado su eficacia para
depurar la CBZ y su metabolito activo.
El ácido valproico tiene tres sales: sódica,
magnésica y
amida. Está indicado principalmente en las crisis
mioclónicas, en las tónico-clónicas y en las ausencias.
Sufre biotransformación hepática, aunque no
está aclarado si sus metabolitos son activos. Su t1/2
varía de 8 a
15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios.
Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son
de 50 a 100 µg/ml; arriba de 120 µg/ml ya aparecen
síntomas
de toxicidad.
Como en el caso de otros anticonvulsivos, aún administrado
en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar
efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los
pacientes; entre ellos incluye: sedación, ataxia, temblores y
elevación transistoria de las transaminasas y de la
amilasa sérica; menos frecuentes son la alopecia, conducta
agresiva, neutropenia, trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada
con la enfermedad hepática. Aunque raro, un efecto
inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis.
La administración simultánea de fenobarbital, CBZ o
fenitoína, decrece los niveles plasmáticos del valproato.
En el caso de sobredosis, la intoxicación aguda se manifiesta
por estupor, coma, depresión respiratoria e hipertonía.
Algunos de los efectos secundarios se acentúan como
la transaminasemia, pero es excepcional que se desarrolle
una hepatitis tóxica.
El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. Si
el paciente está en coma, hay una buena respuesta
terapéutica a la administración de naloxona. Dado
que aún no está
claro el papel de los metabolitos, es pertinente someter a los pacientes a
diálisis gastrointestinal con carbón activado.
La fenitoína (difenilhidantoinato sódico)
es el anticonvulsivo más
utilizado en el tratamiento de la epilepsia, además de otros
usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de
conducta; actúa inhibiendo la diseminación de la actividad
eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. La
intoxicación
aguda se inicia con ataxia, nistagmus, visión borrosa,
diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños).
El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones
paradójicas.
Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz.
Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de
His. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática
por arriba de los valores de referencia de 10-20 m
g/µl. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas; a medida que
avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto
voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis
alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y
diálisis gastrointestinal con carbón activado.
Valproato
Otros anticonvulsivos
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El fenobarbital es un ácido débil y
como todos los barbitúricos sufre biotransformación
hepática.
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El tratamiento exige apoyo vital, seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección.50
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Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en
las intoxicaciones suicidas, aunque también, en menor
proporción, en las yatrogénicas y en
las accidentales.
Las sobredosis accidentales de astemizol, causan
trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia
ventricular y prolongación del intervalo QT.
Un efecto
secundario común de los simpaticomiméticos
es que originan vasoconstricción y sequedad de las
mucosas.
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Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en los casos graves, coma profudo, hipotensión arterial, depresión respiratoria e hipotermia. La muerte, cuando ocurre, se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de los pacientes. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son de 0.5-5.0 µg/ml; las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 µg/ml. Para el diazepam en particular, los valores son de 0.5-0.7 µg/ml (500-700 ng /ml); el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml.
Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra
el flumazenil, antagonista específico de las benzodiacepinas.
En grandes sobredosis debe emplearse también la
diálisis gastrointestinal con carbón activado.
Existe un número considerable de medicamentos utilizados para
el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas
infecciones virales respiratorias. En general son mezclas
de antihistamínicos, simpaticomiméticos y algunos
mucolíticos.
Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se
clasifican en antagonistas de primera y segunda generación.
Los de primera generación causan sedación, en tanto que los
de segunda generación, al no
atravesar la barrera hematoencefálica, no causan
sedación. Los medicamentos señalados emplean
indistintamente unos u otros. De los primeros podemos señalar como
ejemplos la clorfeniramina, la difenhidramina y la
hidroxizina; de la segunda generación los más
representativos son el astemizol y la
perfenadina.51Todos son
biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos.
La toxicidad de los de primera generación se caracteriza
por somnolencia, reacciones lentas, estimulación
del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas,
retención urinaria, taquicardia y rubor. En
sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonías, psicosis o
alucinaciones. Ocasionalmente hay arritmias
cardiacas y prolongación del intervalo QT.
En niños pequeños puede haber un efecto
paradójico de
neuroestimulación mas que de sedación.
Los de segunda generación prácticamente no causan
efectos sobre el sistema nervioso, excepto insomnio cuando se
combinan con simpaticomiméticos. Las sobredosis
accidentales de astemizol, causan trastornos graves del ritmo
cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del
intervalo QT.52 El uso de
propranolol o isoprenalina está
indicado para revertir este efecto; en algunos casos ha
sido necesaria la cardioversión. Simultáneamente se
debe iniciar la diálisis con carbón activado.
Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy
potentes; entre ellos incluyen la fenilpropanolamina, la
fenilefrina, la efedrina, la pseudoefedrina, la epinefrina,
la norepinefrina y las mismas anfetaminas. Un subgrupo lo
constituyen la nafazolina, la oximetazolina y tetrahidrozolina.
Un efecto secundario común de estos fármacos
es que originan vasoconstricción y sequedad
de las mucosas lo que ha motivado su uso
como "descongestionantes"
sistémicos y locales. Todos ellos producen efectos
adversos aún administrados a las dosis terapéuticas,
resultado
de neuroestimulación y vasoconstricción. Se pondrán
algunos ejemplos representativos.
Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples
medicamentos "antigripales" de uso común.
Sus efectos son similares a las anfetaminas, aunque en
general de menor intensidad. A dosis terapéuticas causa
inquietud, irritabilidad, rechazo del alimento e insomnio.
Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial, bajo
gasto cardiaco, arritmias con predominio de bradicardia
(cuando se combina con antihistamínicos causa
taquicardia). Hay ansiedad, agitación, conducta psicótica,
alucinaciones y convulsiones. La encefalopatía hipertensiva
puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa
de la muerte.53
Otras complicaciones pueden ser infartos
cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y
edema pulmonar.54
Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además
de "descongestivos" nasales se indican como
broncodilatadores. Su administración en niños produce
alucinaciones visuales, irritabilidad, trastornos de la conducta
y terrores nocturnos.
En sobredosis se agrega diaforesis, cefalea, hipertensión arterial,
conducta psicótica y convulsiones. Como en el caso de la
fenilpropanolamina, la muerte
suele ser secundaria a hemorragia cerebral.
MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN
EL TRATAMIENTO
DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
Antihistamínicos
Simpaticomiméticos
Fenilpropanolamina
Efedrina y pseudoefedrina
Nafazolina, oximetazolina,
tetrahidrozolina
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Es importante mencionar que la nafazolina (como el
metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita.
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Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis, alucinaciones, sedación o agitación, y convulsiones. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión.
Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita.
El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir
descontaminación local ocular; no se recomienda la nasal
porque puede causar estimulación vagal. Simultaneamente
debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón
activado (no obstante su aplicación local, dado el efecto
sistémico con presencia de metabolitos activos, en
circulación enterohepática). La hipertensión
arterial y
taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las
dosis de 10-20 µg/kg, IV; las manifestaciones neurológicas
con diazepam a la dosis de 0.1-0.3 mg/kg, IV.
NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS
AFINES
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Todos los neurolépticos son depresores del
sistema nervioso central en distinto grado.
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Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado; además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales, lo que incrementa los efectos colinérgicos.
La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autónomo y en el extrapiramidal; hay además manifestaciones extraneurológicas. En el cuadro 8, se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación.
El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.
El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico; aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa, seguida por la vía bucal durante 72 horas, es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación.
Por separado se hace mención a una complicación rara, pero muy grave, en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C, delirio, diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir rabdomiolisis, mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y tromboembolismo.
Además de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.
Se sospecha que el origen del síndrome es por
depleción de
dopamina dentro del sistema nervioso central. Con base en
esta sospecha se han empleado con buenos resultados la
bromocriptina (2.5 mg cada12 horas, aumentando hasta 5 mg
cada 8 horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o
IV), debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante
dos semanas.
CARDIOVASCULARES
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En su mayoría las intoxicaciones agudas por
digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones
clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas.
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Manifestaciones extracardiacas. Incluyen a la cefalea, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, visión borrosa, cromatopsia (visión de color amarillo), alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina.
Manifestaciones cardiacas. Las más frecuentes son bradicardia, hipotensión arterial, trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA, bradicardia sinusal, desnivel ST, fibrilación ventricular y otros.
El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo. Basados en su biotransformación, la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa.
En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%.
Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación
y
los pacientes mostraron mejoria clínica.
MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS
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En niños menores de dos años, su
conducta exploratoria los lleva a exponerse a múltiples
medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar.
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En niños menores de dos años, su conducta exploratoria
los lleva a exponerse a múltiples medicamentos que se
encuentran al alcance de su mano en el hogar. Algunos de ellos
son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales,
con cantidades tan bajas como las correspondientes a una
cucharadita (5ml), o una o dos tabletas o
cápsulas.60,
61En el
cuadro 9 se anotan diez de estos
medicamentos.
Medicamentos tópicos para las
molestias del brote dental
Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina.
Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por
el hígado, lo que le permite alcanzar concentraciones
elevadas en la circulación general, hasta 35% de la dosis
administrada. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y
cardiovasculares: irritabilidad, llanto continuo, rechazo
del alimento y convulsiones; bradicardia, hipotensión y
falla cardiaca.62,
63Como alternativa se emplea
benzocaína, que no causa los efectos de la
lidocaína, pero en lactantes genéticamente predispuestos
produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que
no mejora con la administración de oxígeno, fatiga,
debilidad y taquicardia. Esta complicación se corrige
rápidamente con la administración de azul de metileno a la
dosis de
1 mg/kg/dosis, IV.
Hipoglucemiantes bucales
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Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de
inducir hipoglucemia significante después de la
ingestión de una sola tableta.
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En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado, ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática. En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina.
En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%), lo que en general mantiene la euglucemia.
Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el
diazóxido (3-5 mg/kg, IV muy lento), el glucagon o
corticosteroides.1