Al igual que los medicamentos, su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas.


INGESTIÓN DE BATERÍAS

En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías, i.d.: cámaras fotográficas, juguetes, juegos de destreza, relojes, termómetros, agendas, calculadoras, computadoras de bolsillo, zapatos luminosos y otros más. Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro; con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm, responsables de 96% de las ingestiones, y mayores de 15 mm, involucradas en menos de 3% de los casos informados. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%), además de varios metales pesados como mercurio, zinc, plata, níquel, cadmio o litio.64, 65

La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. Como ejemplo, en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones, con un incremento anual de 24%. Del total de ingestiones, más de 90% ocurren en niños, principalmente en menores de cinco años, con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres.

Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes, el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago, de inmediato debe practicarse endoscopía para su remoción. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Del total de ingestiones, más de 90% ocurren en niños, principalmente en menores de cinco años.

Mecanismos de acción

El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular, está aún en estudio y es motivo de controversias. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes:

a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas; cuando nuevas su pH es superior a 12, las usadas tienen un pH de 8. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago, estómago o íleon. La necrosis, dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto, puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación.

b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo, el daño que ocurre en las mucosas es similar. Por otro lado, las baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo, producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo, la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo. Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH, sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%, cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago.⁶⁶

c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión, parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. Esto experimentalmente no se ha podido probar.

El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. Afortunadamente, por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta, el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio, cadmio, zinc y manganeso.

Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello, tórax y abdomen. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago, de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica.

Si la batería está en estómago, se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio, a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. Si en este período la batería aún está en el estómago, está indicada la gastroscopia y su extracción.

Si desde el inicio la batería está más allá del píloro, se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más; también excepcionalmente la batería puede impactarse en el divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica.


GASES Y VAPORES ASFIXIANTES
SIMPLES Y BIOQUÍMICOS

Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples, los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias, irritantes cuando por sus propiedades físico-químicas causan además efectos corrosivos, y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. b) Asfixiantes bioquímicos, aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes.


Asfixiantes simples

Verdaderos. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Los síntomas son progresivos: cefalea, vértigo, disminución del estado de alerta, náuseas, vómitos, letargo, cianosis, coma, depresión respiratoria, convulsiones y muerte. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio.

Irritantes. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis, traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad, con pocas expresiones radiológicas. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición, sin manifestaciones que sugieran agravamiento, el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo.

Tóxicos. Además de las manifestaciones de asfixia simple, después de un período de latencia variable, el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos, cefalea, incoordinación motora, temblores, estupor, de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico.

El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades, consiste en retirar de la fuente de exposición, dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%, concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas.

En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8.4%, en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno, se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente.67 Esta terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones.

En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Esta consiste en agregar el tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. La carboxihemoglobina impide la disociación del oxígeno lo que trae como resultado hipoxia. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN ­) es un accidente muy raro en pediatría.

Asfixiantes bioquímicos

Asfixiantes que actúan por sustitución química. El ejemplo más importante es el monóxido de carbono (CO), producto de la combustión incompleta de materiales orgánicos. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. La nueva combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb), misma que impide la disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como resultado hipoxia. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan con las concentraciones plasmáticas de COHb:

0-10%	- Ausencia de síntomas
10-20%	- Opresión frontal, cefalea
20-30%	- Cefalea intensa pulsátil, disnea de esfuerzo
30-40%	- Se intensifica la cefalea, vértigo, vómitos, disnea de reposo
40-50%	- Piel y mucosas de color rojo cereza, debilidad, ataxia, taquicardia, taquipnea, colapso
50-60%	- Estupor, convulsiones intermitentes
>60-70%	- Coma, bradicardia, bradipnea y estado epiléptico
más de 70%	- Falla cardiorrespiratoria, muerte.

Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto, IV, que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN^-, se transforma en cianocobalamina.


METALES PESADOS

Plomo

El plomo cruza la barrera hematoencefálica, de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. Las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica incluyen: estupor, coma, convulsiones y depresión respiratoria.

Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México, pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente; sin embargo, a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal.68, 69, Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos, como la ingestión de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado, por la inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos, y eventualmente por la ingestión de "Asarcón", polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo.^70-72

El plomo cruza la barrera hematoencefálica, estructura morfológica y fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años, de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio vascular, como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. Otros efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y degeneración axonal, fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal similar al síndrome de Fanconi.

La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia, náuseas, vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor, coma, convulsiones y depresión respiratoria. Hay edema de la papila, hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad, los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4.5µg/dl. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación), son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas. La TCC o la RMN, muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos.

El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición, apoyo vital avanzado, manejo del edema cerebral y de las convulsiones.

El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la D-penicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma; el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg, diluidos en solución salina o glucosa, por infusión endovenosa a pasar en dos horas. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo.

La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis, neumonitis, edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria.

Mercurio

Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos.

Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas, ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón, ingestión de pilas de disco mercuriales, a partir de medicamentos homeopáticos, etc.73

La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis, neumonitis, edema pulmonar, acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda. Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad, trastomos emocionales, alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración; en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor, incoordinación, ataxia, movimientosinvoluntaños, parálisis, sordera o ceguera.

Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. El niño está irritable, con dolor en las extremidades (acrodinia), conjuntivitis, fotofobia, gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial"). El niño se vuelve hipotónico, las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata.

Algunos pacientes evolucionan con hipertensión, taquicardia, eccema atópico diftiso y albuminuria.

El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL, en orina 0-10µg/L).

Además del apoyo vital, una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina.

Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y comercialización.

Talio

Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y comercialización. Sin embargo, siguen presentándose casos porque aún es posible conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos elaborados con la misma sal.

En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales, pero han ocurrido intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. Se conoce la dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg.

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74, 75 síntomas digestivos como anorexia, constipación acentuada y distensión abdominal; síntomas neurológicos como parestesias, zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves, encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes; síntomas osteoarticulares con mialgias, artralgias, dificultad para la marcha, aumento de volumen de las articulaciones; signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee). Las pruebas para LES son negativas, el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0.0 para ambos especimenes). Después del año de 1979, se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación .⁷⁶ El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina.


Plaguicidas

Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al hombre o a sus intereses. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas, herbicidas, fungicidas, rodenticidas, fumigantes y nematicidas. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones, por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos.

En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones.

Rodenticidas

En México, de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas,77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación, siete warfarínicos de segunda generación y tres químicos diversos. Se mencionan tres rodenticidas prohibidos, dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito), el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080). La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado de toxicidad. ⁷⁸

a) Rodenticidas de toxicidad elevada

El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. Después de su ingestión se presenta disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones, el aliento tiene olor característico a ajo.

De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas, pero nunca en minutos (como el cianuro), lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. El tratamiento es con apoyo vital, lavado gástrico, diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado).

El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. Han ocurrido muertes con dosis de 0.7mg/kg; esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas .⁷⁹ Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades, irritabilidad, estupor, vómitos y calambres musculares. El paciente rápidamente cae en coma, convulsiona y presenta depresión respiratoria. El ECG muestra taquicardia ventricular, cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. La mortalidad es alta.

El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales.

El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida. Se desconoce la dosis letal en humanos; en ratas se ha calculado en 40mg/kg. El aliento es a pescado, hay vómitos de color negruzco, gastroenteritis, taquicardia, edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones.

Puede originar hepato y nefrotoxicidad. El tratamiento consiste en medidas de sostén, lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina.

Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina, también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum, la bromodiolona, la clorofacinona, el coumatetralil, la difacinona, e lflocoumafén y la pindona. A diferencia de la warfarina de primera generación, estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0.1 vs. 1.0l/kg), su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas, en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos.

Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental, suicida u homicida, pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales, por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis, gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericárdica.

El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado, medidas de apoyo vital y plasma fresco. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos; IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos").

b) Rodenticidas de toxicidad media

El colecalciferol, rodenticida aprobado, se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea, letargo, fatiga, debilidad extrema, insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas".

Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida; la calcitonina puede actuar como antídoto.

c) Rodenticidas de toxicidad baja

La warfarina original o de "primera generacion", no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz, en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves.

La alfa-cloralosa, equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las convulsiones. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado.

Insecticidas orgánico-fosforados. La característica común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a nivel de las sinapsis. Intoxicación aguda clásica. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. El tratamiento inicial de la intoxicación por insecticidas orgánico- fosforados es con medidas sintomáticas y de sostén