La anemia por deficiencia de hierro representa la forma más frecuente de las anemias crónicas arregenerativas.

En el lactante, la predominancia de la leche en la dieta da como resultado un aporte marginal de hierro.5 La leche materna y la leche de vaca contienen menos de 1.5 mg de hierro por 1000 calorías (0.5 a 1.0 mg/l). En el caso de la leche materna sin embargo, la alta biodisponibilidad del hierro que contiene compensa en cierto grado su baja concentración.⁶ En cambio, la leche de vaca no fortificada con hierro puede favorecer el desarrollo de deficiencia de este elemento. Lo anterior puede acentuarse si al momento del nacimiento ocurre reducción del volumen sanguíneo circulante (y por consiguiente de la reserva de hierro contenida en la hemoglobina), a causa de hemorragia retroplacentaria, transfusión fetomaterna y ligadura prematura del cordón umbilical. También puede ocurrir en niños nacidos prematuramente.⁷

Un factor adicional que ha sido también reconocido es la ocurrencia de sangrado intestinal oculto en niños alimentados con leche de vaca antes de los cinco meses de edad; se ha observado con mayor frecuencia prueba de guaiaco positiva en lactantes alimentados con leche de vaca pasteurizada que en aquellos que reciben leche de vaca procesada a altas temperaturas o fórmulas industrializadas.

Normalmente, se absorbe alrededor de 10% del hierro ingerido en la dieta. Pero, este aprovechamiento puede verse limitado en pacientes con síndrome de malabsorción intestinal.

Por otro lado, la dieta puede contener proporciones adecuadas de hierro, las cuales, sin embargo, son insuficientes en periodos de demanda incrementada, como ocurre en el niño prematuro, el adolescente y el desnutrido grave en fase de recuperación.

Por último, cualquier circunstancia que ocasione una pérdida crónica de sangre, condicionará una disminución de la reservas de hierro con el subsiguiente desarrollo del cuadro anémico (cuadro 3 ).⁷


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes con anemia de grado leve no presentan manifestaciones clínicas evidentes, por lo que el diagnóstico se hace en base a los hallazgos de laboratorio. En estos casos, la sospecha clínica debe fundamentarse en el interrogatorio de datos como ingesta alimenticia e incremento de los requerimientos o pérdidas sanguíneas previas.

En cambio, en los pacientes con anemia de grado moderado o grave pueden observarse, con intensidad variable, los síntomas y signos clínicos característicos de este proceso, que en su mayoría son comunes a todos los tipos de anemia. Estos síntomas y signos son principalmente palidez, que debe buscarse en conjuntivas palpebrales, mucosas orales, lechos ungueales y palma de las manos, anorexia, decaimiento y astenia. En el área cardiaca se auscultan soplos funcionales y taquicardia, así como cardiomegalia de grado variable dependiendo de la cronicidad y severidad de la anemia.4 Otras manifestaciones incluyen: dificultad para ganar peso, cabello fino y quebradizo, coiloniquia, platoniquia (uñas en forma de cuchara plana), atrofia de las papilas de la lengua, geofagia (pica) y meteorismo ocasionado por alteraciones en la función del intestino delgado.

Estos síntomas y signos son principalmente palidez, anorexia, decaimiento y astenia. La deficiencia de hierro produce alteraciones en el comportamiento de los lactantes y de los niños. Se observan cuentas bajas de reticulocitos (menos de 1%) debido a la limitación en la síntesis de hemoglobina. El tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro es la administración de sulfato ferroso, por vía oral. La terapéutica debe incluir el asesoramiento dietético apropiado.

De particular importancia son las observaciones que sugieren que la deficiencia de hierro produce alteraciones en el comportamiento de los lactantes y de los niños, caracterizadas por irritabilidad y falta de interés en su ambiente. Asimismo, estos estudios han mostrado que la anemia por esta causa se asocia a puntuaciones bajas en las pruebas de inteligencia, a disminución de la atención, percepción restringida y alteración de los mecanismos de asociación mental, con pobre rendimiento escolar.^9-11 En el caso de los adolescentes, se ha observado la acentuación del carácter irritable y conflictivo así como la actitud inquieta en los salones de clase.⁷


HALLAZGOS DE LABORATORIO

El diagnóstico de laboratorio de la anemia por deficiencia de hierro requiere en primer término definir la presencia de anemia. Para ello se utilizan patrones de referencia específicos según la edad del paciente en estudio. En el cuadro 1 se indican los valores normales promedio de hemoglobina y los mínimos por debajo de los cuales, a las diversas edades señaladas, puede llevarse a cabo el diagnóstico de anemia.²

La cifra baja de hemoglobina en la anemia por deficiencia de hierro se acompaña de diversas alteraciones en la forma, tamaño y coloración de los eritrocitos tales como poiquilocitosis, anisocitosis, microcitosis e hipocromía. Estas alteraciones son facilmente identificadas en un frotis de sangre periférica ( Fig. 1). Asimismo, se observan cuentas bajas de reticulocitos (menos de 1%) debido a la limitación en la síntesis de hemoglobina, lo que ocasiona disminución en la producción de estos elementos jóvenes de la serie roja. En relación al tipo de anemia, las constantes corpusculares se encuentran disminuidas; así, el volumen corpuscular medio (VCM) es menor de 80 fl, la hemoglobina corpuscular media (HCM) es inferior a 28 pg y la concentración media de hemoglobina corpuscular (CHbCM) es inferior a 32 g/dl.

La deficiencia de hierro puede corroborarse con los siguientes estudios: determinaciones de hierro sérico, capacidad total de fijación de la transferrina con el hierro y saturación de la transferrina. También puede obtenerse información diagnóstica a través de la dosificación de la ferritina sérica. En este tipo de anemia la concentración de hierro sérico es menor de 60mg/dl, la capacidad total de fijación de la transferrina con el hierro se encuentra por encima de 450mg/dl y la saturación de transferrina es menor de 16%. De igual valor diagnóstico resulta la concentración de ferritina sérica menor de 10 ng/ml.

La médula ósea es hipercelular con hiperplasia de los eritroblastos los cuales presentan citoplasma escaso y fragmentado así como hemoglobinización disminuida. La hemosiderina en los normoblastos se encuentra ausente en las tinciones con azul de Prusia.


TRATAMIENTO

El tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro es la administración de sulfato ferroso, por vía oral. Con raras excepciones y en casos seleccionados (síndromes de malabsorción intestinal, resecciones intestinales amplias, etc.), se requiere utilizar una vía diferente a la oral, por ejemplo, la intramuscular, para administrar los compuestos de hierro. La dosis de sulfato ferroso es de 20 a 30mg/kg/día, lo cual equivale de 4 a 6mg/kg/día de hierro elemental, ya que el porcentaje de éste en la sal es de 20%.

También se dispone de otra sal de hierro, el fumarato ferroso, que puede utilizarse en el tratamiento por vía oral. Esta sal contiene 33% de hierro elemental. Las sales de hierro se administran en tres dosis al día, antes de las comidas.

En una primera etapa y según sea la severidad de la deficiencia, se administra el tratamiento por periodos variables de tres a seis meses, hasta obtener la normaliza ción de los índices hematológicos. Una vez logrado lo anterior, se continúa el tratamiento por dos meses más, con el fin de reponer las reservas de hierro corporal.7

Por lo demás, la terapéutica debe incluir el asesoramiento dietético apropiado y el análisis de las fuentes potenciales de pérdida de hierro para evitar recurrencia de la deficiencia. Los alimentos ricos en hierro incluyen la carne y el hígado de res, la yema de huevo y vegetales: nopales, calabacitas, acelgas, espinacas, chícharos, lentejas, frijoles, etc.

Por lo regular, en la primera semana del tratamiento se observa un incremento de la cuenta reticulocitaria hasta del 10%, la cual desciende posteriormente. Hacia las cuatro semanas de iniciado el tratamiento, aumenta la hemoglobina, el hematocrito y la concentración de hierro sérico. Además, se normaliza la saturación de transferrina y ferritina sérica, con disminución de la capacidad total de fijación de transferrina con hierro. Simultaneamente ocurre mejoría progresiva de la signología clínica (Fig. 2 y 3).⁷

Evidentemente, el éxito final del tratamiento dependerá de la eliminación o corrección de la causa que dió origen a la deficiencia de hierro.⁵


PREVENCIÓN

En el niño lactante es recomendable administrar suplemento de hierro en dosis de 2mg/kg/día, de hierro elemental, dividida en dos tomas, acompañadas de jugo de cítricos y alejadas de las tomas de leche. Se recomienda iniciar la administración del suplemento de hierro a los dos a tres meses de edad en el niño que nació prematuramente y a partir de los cinco a seis meses de edad en el recién nacido a término. También se recomienda administrar suplementación de hierro oral (1 a 3mg/kg/día) durante la edad preescolar (dos a cinco años).

Otro periodo de la vida en el cual puede requerirse un aporte suplementario de hierro es durante la pubertad y la adolescencia, especialmente en las niñas después del inicio de la menarquia.