La deshidratación por diarrea tiende a ser hipernatrémica, con hipokalemia y acidosis metabólica.

La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. Las principales causas de la deshidratación son: a) Aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos, b) Falta de aporte de líquidos por la hiporexia y c) Aumento de las pérdidas insensibles.¹⁷ Los niños con mayor riesgo para deshidratarse son los que tienen diarrea osmótica (por rotavirus) o diarrea secretora (por E. coli enterotoxigénica o por V. cholerae 01).

Por la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato, en concentración iso o hipotónica con relación al plasma. Los vómitos, que casi siempre forman parte del síndrome diarreico, contribuyen al déficit de agua; en ocasiones constituyen un mecanismo de compensación a la acidosis metabólica ocasionada por la pérdida intestinal de bicarbonatos y por la disminución de la excreción renal de hidrogeniones. Las pérdidas insensibles, que se incrementan con la fiebre, en climas calurosos o en presencia de polipnea o hiperpnea, están constituidas casi sólo por agua y son las soluciones más hipotónicas que se pierden en pacientes con diarrea. Todo esto genera un déficit de agua mayor que de electrolitos lo que tiende a ocasionar deshidratación hipertónica o hipernatrémica, con hipokalemia y acidosis metabólica. Diferentes mecanismos homeostáticos, sobre todo a nivel renal, defienden transitoriamente el desarrollo de hipernatremia a través de la mayor reabsorción de agua y producción de orina concentrada (hipertónica) y escasa (oliguria) (Fig. 1).

La constancia del líquido extracelular se mantiene por el efecto de mecanismos como la sed, la liberación de hormona antidiurética y los mecanismos renales de concentración y dilución de la orina.

DESEQUILIBRIO HÍDRICO

En condiciones normales, la osmolalidad y el volumen del líquido contenido en el espacio extracelular se mantiene en límites muy estrechos, aún en condiciones de cambios sustanciales en la ingestión de líquidos, en la temperatura del medio ambiente o en la actividad física.18 Esta constancia del líquido extracelular y por consiguiente del plasma, se mantiene gracias al efecto de diversos mecanismos reguladores que incluyen la sed, la liberación de hormona antidiurética y los mecanismos renales de concentración y dilución de la orina (Fig. 1).

La mayor susceptibilidad del niño pequeño a la deshidratación por diarrea en relación con el adulto, radica en primer término, en las características fisiológicas del espacio "transcelular".¹⁹ Este espacio, que es parte del líquido extracelular, está constituido esencialmente por los líquidos que se encuentran en el tubo digestivo y representa alrededor de 1.5% del agua corporal total; sin embargo, la proporción de agua excretada hacia el tubo gastrointestinal y reabsorbida de él, suma varios litros cada día, por lo cual el aumento de su secreción o la interferencia con su reabsorción, pueden conducir a depleción muy rápida del volumen del líquido extracelular. En tanto que las pérdidas de agua por heces en los lactantes sanos varían entre 5 y 10mL/kg/24 horas, en los casos de diarrea se han observado volúmenes entre 20 y 40mL/kg o más, cada periodo de seis horas.²⁰

El segundo factor involucrado en la mayor susceptibilidad del lactante a la deshidratación por diarrea, se refiere a la proporción del recambio de agua para mantener el balance hídrico en relación con el volumen del líquido extracelular. Esta proporcionalidad del niño comparada con la del adulto fue llamada por Gamble "la desventaja de ser pequeño".²¹ En un adulto de 70 kg con 20% de su peso como agua extracelular (14 litros), la cantidad de agua que ingresa y la que egresa diariamente para mantener el balance es aproximadamente de 2,000mL, que representa la séptima parte de su volumen extracelular. En un lactante de 7 kg de peso, con volumen extracelular de 30% de su peso corporal, éste equivale a 2,100mL; considerando que el agua que ingresa y egresa por día es aproximadamente de 1,000mL (requerimientos usuales de 140mL/kg/día), esta cantidad representa casi la mitad del volumen extracelular (Fig. 2).

La diarrea, al disminuir la ingestión e incrementar el egreso de líquidos, repercute rapidamente en el volumen del líquido extracelular del niño y lo conduce con mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. Los niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en forma brusca; la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con choque hipovolémico.

La deshidratación por diarrea aguda en niños, produce disminución brusca de peso hasta de 10%. Cuando la pérdida es mayor del 10%, casi siempre se asocia con choque hipovolémico. Según la concentración de sodio sérico, la deshidratación puede ser hipo, iso o hipernatrémica. La diarrea provoca depleción de potasio aunque las concentraciones séricas pueden ser normales o aún elevadas. El pH es el logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones.

TRASTORNOS DEL SODIO

El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen extracelular; su concentración es de 140mEq/L y la intracelular de 10mEq/L. El aporte de sodio en el niño varía entre 0.1 a 10mEq/kg/día (casi siempre oscila entre 1 y 3mEq/kg/día) y en la orina su concentración puede ir de 1 a 150mEq/L.22 Sin embargo, la dieta puede variar notablemente su contenido de sodio. Así, un lactante de tres meses de edad sujeto a lactancia materna exclusiva (contenido de sodio en la leche materna a los tres meses postparto: 13mEq/L),²³ recibe aproximadamente 1.6mEq/kg/día, en tanto que si se le alimenta con leche de vaca en polvo (contenido de sodio entre 18 a 24mEq/L),²⁴ está ingiriendo aproximadamente 2.5 a 3mEq/kg/día. En las heces, su concentración varía entre 19 y 26mEq/L, con pérdida neta muy baja ya que el volumen de las heces no es mayor de 10mL/kg/día; sin embargo, en casos de diarrea, estas pérdidas pueden ser considerables ya que su concentración aumenta entre 32 y 48mEq/L (diarrea no colérica)²⁰ y el volumen de las heces puede llegar a 300mL/kg/día.²⁵

La variabilidad de las pérdidas de sodio, así como otros factores inherentes al paciente, tales como su edad, estado nutricional o temperatura, y factores ambientales como temperatura y humedad, o el aporte de sodio en su alimentación, determinan variaciones en cuanto a la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en deshidratación hiponatrémica, cuando el sodio sérico es inferior a 130mEq/L, isonatrémica si está entre 130 y 150mEq/L e hipernatrémica cuando los niveles de sodio están por arriba de 150mEq/L.

En la deshidratación isonatrémica, que es la más frecuente, la pérdida de líquidos del espacio extracelular no origina repercusiones en el volumen líquido intracelular. En la deshidratación hiponatrémica, que se observa en desnutridos o en diarrea de evolución prolongada, la reducción de la concentración osmolar extracelular determina el paso de agua al interior de las células acentuando el colapso del espacio vascular, lo que condiciona mayor frecuencia de choque hipovolémico. En la deshidratación hipernatrémica, que es la menos frecuente, el aumento de concentración osmolar del líquido extracelular produce salida de agua de las células, lo que condiciona deshidratación celular y explica la signología neurológica que presentan estos pacientes (signos meníngeos o convulsiones).²⁶ Los pacientes con deshidratación hipernatrémica son extremadamente sedientos y muy irritables.


TRASTORNOS DEL POTASIO

El potasio es un catión esencialmente intracelular; su concentración en las células es de 150mEq/L y en el suero varía entre 3.5 y 5.5mEq/L. En condiciones normales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. Cada día ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m² (1 a 3 mEq/kg), de los cuales 3 a 6mEq/m² se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m² a través de la orina. En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede sobre pasar tres a veinte veces la concentración que existe en el suero; las concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L,20 lo cual explica la depleción de potasio que se observa en ellos. La depleción es más acentuada en niños con vómitos, con diarrea prolongada o con desnutrición.²⁷ La hipokalemia puede causar debilidad muscular, íleo paralítico, insuficiencia renal y paro cardiaco. El déficit de potasio se puede corregir utilizando suero oral y con la alimentación, dando alimentos ricos en potasio (papas, plátano, zanahoria, aguas de frutas frescas o agua de coco verde). La hipokalemia es más peligrosa en pacientes desnutridos, quienes frecuentemente tienen déficit previo de potasio.

A pesar del déficit de potasio que presentan los niños con diarrea aguda, el nivel plasmático se encuentra habitualmente normal y aún puede encontrarse elevado en las etapas iniciales de la enfermedad, a expensas de la salida de potasio intracelular que se intercambia con sodio e hidrógeno para amortiguar la acidosis metabólica.

Para mantener el equilibrio ácido-base, el riñón reabsorbe bicarbonato y excreta hidrogeniones. La diarrea provoca acidosis metabólica por diferentes mecanismos.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE

La acidez de los líquidos corporales está determinada por la proporción de iones hidrógeno (H⁺), cuya concentración plasmática es de 0.0000398mEq/L.28 Su expresión, como logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones, lo convierte en el valor del pH.

En la práctica clínica, se observan dos alteraciones fundamentales en el equilibrio ácido-base; por un lado, la determinada por modificaciones primarias de la concentración de bicarbonato sérico, que condicionan el desarrollo de acidosis o alcalosis metabólica y, por otro, las que modifican primariamente la presión parcial de CO₂ en sangre arterial y que se manifiestan por alcalosis o acidosis respiratoria.


Mecanismos amortiguadores

Dentro de los mecanismos que permiten mantener el equilibrio ácido-base están los amortiguadores que actúan en forma inmediata, pero transitoria (^-HCO₃-H₂CO₃, proteínas, fosfatos o hemoglobina), y los que excretan hidrogeniones por pulmón (ácidos débiles) o por riñón (ácidos fuertes).22


Regulación pulmonar

La ventilación pulmonar ayuda a eliminar o a regular la concentración de ácido carbónico (H₂CO₃) que es volátil y el mayor producto ácido final del metabolismo: H₂CO₃ = CO₂ + H₂O. El aumento del ácido carbónico, secundario a la incapacidad del pulmón para eliminar CO2, como ocurre en enfermedades bronco-pulmonares graves, epiglotitis, bronconeumonías o síndrome de dificultad respiratoria del prematuro, entre otras, produce acidosis respiratoria. La disminución del ácido carbónico, producida por hiperventilación (fiebre alta, encefalitis, histerismo) determina una baja del bicarbonato (reserva alcalina) y alcalosis respiratoria.


Regulación renal

Los mecanismos amortiguadores hasta aquí descritos, ofrecen una defensa inmediata, pero temporal, ante posibles modificaciones en el estado de equilibrio ácido-base corporal, mientras que el riñón es el órgano responsable de regenerar el ^-HCO₃ utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos producidos.30 El riñón enfrenta dos retos para la regulación del equilibrio ácido-base: en primer lugar, recuperar la mayor proporción posible del bicarbonato filtrado y en segundo lugar, excretar hidrogeniones. La reabsorción de ^-HCO₃ se lleva a cabo en el túbulo contorneado proximal. En el túbulo contorneado distal se induce la formación de acidez titulable a partir de fosfatos y se excretan otros ácidos no titulables a través de la síntesis de amoniaco.


Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se presenta cuando el pH y el bicarbonato plasmáticos están bajos (pH menor de 7.35 y ^-HCO₃ menor de 20 mmol/L). La diarrea provoca acidosis metabólica por tres mecanismos: 1) Aumento del catabolismo proteico, con ganancia neta de H⁺ en el líquido extracelular por el metabolismo celular anaeróbico, consecuencia de la hipoperfusión tisular, que se incrementa con el ayuno o la fiebre; 2) Pérdida exagerada de bases (^-HCO₃) a través del intestino grueso, que absorbe grandes cantidades de cloruro de sodio del líquido intestinal secretado, y 3) Disminución del flujo renal plasmático debido a la hipovolemia,30 con compromiso renal para excretar la carga ácida y retener adecuadamente el bicarbonato.

El estado de acidosis se corrige aumentando el volumen plasmático con la hidratación oral o con soluciones intravenosas.