DR. EZRA A. AMSTERDAM, DR. JAY N. COHN, DR. MARVIN A. KONSTAM, DR. BERTRAM PITT

Tratamiento actualizado de la insuficiencia cardiaca

Los cambios en el estilo de vida, el tratamiento con tres medicamentos, los enfoques experimentales y el trasplante son intervenciones disponibles en la actualidad que ofrecen al paciente con disfunción del ventrículo izquierdo una mejor opción.

Hasta hace algunos pocos años, el paciente con insuficiencia cardiaca estaba sentenciado de por vida a ser un "inválido cardiaco". Con el advenimiento de tratamientos que se dirigen a los mecanismos compensatorios neurohumorales así como a los aspectos hemodinámicos de la insuficiencia cardiaca, esta actitud fatalista está fuera de época (véase "Paradigma actual para interpretar la insuficiencia cardiaca"). La insuficiencia cardiaca sigue siendo una causa importante de muerte, pero si el padecimiento se detecta a tiempo es posible lograr la prevención, el retraso o incluso la reversión de los síntomas y la mejoría en el pronóstico. Las investigaciones han demostrado que los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos pueden retrasar la progresión de la insuficiencia cardiaca y mejorar la calidad de vida.

TRATAMIENTOS NO FARMACOLOGICOS

La gran mayoría de los casos de insuficiencia cardiaca requieren más tratamiento además de los cambios en el estilo de vida, pero las medidas no farmacológicas son un componente indispensable del programa terapéutico. El ejercicio, los cambios en la dieta, evitar el tabaquismo, bajar de peso y la información sobre el padecimiento son claves para el tratamiento inicial del paciente con insuficiencia cardiaca. Los pacientes que colaboran en su propio tratamiento tienen mucho mayor posibilidad de evitar hospitalizaciones recurrentes y deterioro periódico (para información al paciente, véase "Actuando contra la insuficiencia cardiaca").

Tómese algún tiempo para analizar el padecimiento y sus tratamientos en cuanto realice el diagnóstico de disfunción del ventrículo izquierdo (VI) presintomática o insuficiencia cardiaca clínica, y no sólo cuando los síntomas sean serios. Esto mejorará con mucho la evolución de la enfermedad. El paciente debe comprender varios aspectos importantes:

• La diferencia entre insuficiencia cardiaca (un deterioro crónico, pero controlable) y un problema agudo como un paro cardiaco o infarto agudo del miocardio (IAM).
• Las consecuencias adversas del uso del tabaco.
• La importancia de limitar sal, grasas, colesterol e ingesta de alcohol.
• El valor de la pérdida de peso o su estabilización.
• La expectativa realista de que la disnea y la fatiga impedirán las actividades extenuantes.
• El propósito de cada medicamento prescrito.
• La importancia de reconocer que una reducción en los síntomas no implica que el paciente no padezca ya insuficiencia cardiaca y pueda suspender el programa terapéutico.

Los pacientes que tienen disfunción del VI sin insuficiencia cardiaca clínica están en el momento ideal para retrasar el desarrollo de los síntomas por medio de su propia actitud. La dieta baja en sodio, evitar la ingesta excesiva de líquidos, evitar o restringir el consumo de alcohol y bajar de peso (en especial en un paciente con apnea del sueño concomitante) son todas medidas benéficas. No se ha determinado el valor que tiene el programa de ejercicio en los pacientes presintomáticos, pero los pacientes con peso corporal ideal y buena condición física suelen tolerar mejor la disfunción del VI que los pacientes sedentarios.

Los programas de ejercicio aeróbico proporcionan a los pacientes con insuficiencia cardiaca clínica mayor vasodilatación, mayor capacidad oxidativa del músculo esquelético y un estado psicológico de bienestar general. Aunque es un error emplear la capacidad de ejercicio como un indicador del beneficio clínico general, el dogma de que la insuficiencia cardiaca es una contraindicación formal para el ejercicio no es válida en la actualidad. Debe recomendarse la caminata, la natación o el ciclismo en forma regular y a tolerancia, con observación cuidadosa en pacientes que han sufrido un IAM recientemente o que padecen angina estable inducida por ejercicio. Por supuesto, los programas de ejercicio son adecuados para pacientes seleccionados que pueden realizarlos con seguridad.

Es difícil cumplir con todos los aspectos de cuidado preventivo, en especial en la fase presintomática. Un paciente que aún no experimenta síntomas tiene menos probabilidad de tomar en serio a la insuficiencia cardiaca como para comer menos y pesarse con frecuencia, en comparación con el paciente que ya experimenta síntomas. Lo más difícil es bajar de peso y mantenerse así. Los pacientes se resisten aun al cambio más benéfico: la sus pensión del tabaquismo.

La participación de los pacientes en equipos de trabajo multidisciplinario en centros especializa dos en insuficiencia cardiaca puede ayudarles a colaborar en su propio cuidado. Los especialistas recomiendan también pensar en el tratamiento farmacológico, en especial con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en forma temprana para evitar el círculo vicioso de incremento mutuo en la activación neurohumoral y el deterioro hemodinámico.

TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS

Para los pacientes con insuficiencia cardiaca o que la padecerán pronto, la clave es el tratamiento farmacológico temprano y adecuado. El esquema estándar para la disfunción sistólica del VI en algunas instituciones consiste en la tríada de un inhibidor de la ECA, un diurético y digoxina. Otros especialistas prefieren usar los glucósidos cardiacos de modo opcional e iniciar el tratamiento de rutina con dos medicamentos. Con cualquiera de los dos métodos, es crucial administrar dosis adecuadas e intentar que el paciente cumpla con su tratamiento.

Inhibidores de la ECA

Las investigaciones indican que gran número de médicos (en especial los que proporcionan atención primaria) subestiman la necesidad del paciente de recibir inhibidores de la ECA en casos de disfunción sistólica del VI en los que los diuréticos y la digoxina parecen controlar los síntomas.1 En Estados Unidos, menos de un tercio de los pacientes con insuficiencia cardiaca reciben inhibidores de la ECA. Esto es un error. Según varios estudios recientes controlados a gran escala, los inhibidores de la ECA se han convertido en la base del tratamiento para la disfunción sistólica, se presente o no insuficiencia cardiaca clínica. Estos medicamentos no sólo aumentan la tolerancia al ejercicio y mejoran los síntomas, sino que también reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca y retrasan el inicio de la misma en enfermos con disfunción asintomática del VI. La Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) (Agencia de políticas de atención para la salud e investigación de los EUA) ha apoyado con firmeza, en sus lineamientos sobre práctica clínica, el uso de estos medicamentos para la disfunción sistólica del VI.

En muchos estudios, desde el consensus (the Coope-rative North Scandinavian Enalapril Survival Study) (Estudio norescandinavo cooperativo sobre enalapril) hasta el isis-iv (the Fourth International Study of Infarct Survival) (Cuarto estudio internacional sobre supervivencia después del infarto), los inhibidores de la ECA se han empleado en una cantidad impresionante de pacientes con muy diversos estados disfuncionales, desde la insuficiencia cardiaca seria (con clase iv de la New York Heart Association) (Asociación cardiaca de Nueva York) hasta la disfunción asintomática del VI secundaria a IAM o cardiopatía isquémica. En especial, la rama de prevención de los Studies of Left Ven-tricular Dysfunction (SOLVD) (Estudios sobre disfunción del ventrículo izquierdo) ha demostrado que el beneficio del maleato de enalapril se debe en realidad al medicamento y no a otros tratamientos estándar concomitantes, ya que los pacientes de este grupo no recibieron diuréticos ni digoxina. Por el contrario, otros estudios (como la rama de tratamiento del solvd) compararon el tratamiento triple contra diurético, digoxina y placebo. La ventaja en supervivencia que proporciona el tratamiento con un inhibidor de la ECA es la razón más convincente para sospechar en forma intensiva la disfunción del VI y realizar estudios de ecocardiografía o radio núclidos en pacientes con ondas Q, hipertensión con daño a los órganos blanco, soplos, desplazamiento del choque de la punta u otros datos.*

*Véase "Diagnóstico actual de la insuficiencia cardiaca", Atención Médica, junio de 1995.

Mientras mayor sea el daño y menor la fracción de eyección del VI, está más claro que los inhibidores de la ECA serán benéficos. Por lo general, los datos de investigación provienen de pacientes con una fracción de eyección del 35% o menor. En los casos menos graves, el juicio del médico determina la utilidad de los inhibidores de la ECA.

El inhibidor de la ECA debe ser un componente habitual en el tratamiento de la disfunción sistólica del VI independientemente de los síntomas, a menos que existan contraindicaciones específicas o el paciente no tolere el medicamento. En Estados Unidos, están autoriza dos por la FDA para este uso el captopril, el enalapril, el lisinopril y el quinapril. El beneficio hemodinámico y neurohumoral en la insuficiencia cardiaca se considera un efecto de esa clase, pero no todos los inhibidores de la ECA están autorizados en ese país para tratar la insuficiencia cardiaca. Algunos especialistas sugieren elegir los medicamentos autorizados en lugar de los "econopriles" porque las dosis eficaces de los agentes autorizados se conocen mejor. El captopril y el enalapril son los medicamentos que han demostrado en forma más clara reducir la mortalidad. Las dosis subóptimas son un problema frecuente con los inhibidores de la ECA, que requieren elevación gradual de las mismas. Deben seguirse las recomendaciones sobre dosificación deriva das de los estudios clínicos.

Los inhibidores de la ECA no deben emplearse en mujeres embarazadas, pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal, estenosis unilateral de la arteria renal en casos de riñón único, insuficiencia renal con hipercalemia (potasio sérico mayor de 5.5 mEq/L) e hipotensión sintomática. En alguna ocasión se consideró que el aumento en la creatinina sérica era un motivo para no administrar un inhibidor de la ECA, pero los pacientes no oligúricos con insuficiencia renal pueden tomar estos medicamentos con el ajuste adecuado en las dosis (en los lineamientos de la AHCPR se recomienda la mitad de la dosis habitual) y la vigilancia cuidadosa de las concentraciones de creatinina y potasio. Con frecuencia, los efectos circulatorios mejoran la función renal.

Además de las reacciones alérgicas idiosincrásicas (sobre todo angioedema) y la hipotensión, la tos es el efecto adverso predominante de los inhibidores de la ECA. Esta parece deberse a un aumento en la concentración de bradicinina, ya que este nonapéptido vasodilatador es degradado por la ECA circulante. Sin embargo, no debe suponerse con demasiada rapidez que la tos del paciente es efecto del medicamento, ya que la insuficiencia cardiaca causa tos per se. Incluso si la tos está directa mente relacionada con el fármaco, algunos pacientes aprenden a tolerarla. En otros es necesario cambiar a hidralacina y dinitrato de isosorbide.

La distinción entre disfunción diastólica y sistólica es importante al planear el tratamiento. Por desgracia, los enfoques clínicos sobre la disfunción diastólica han sido objeto de poca investigación científica y se basan en datos fisiológicos, más que de evolución. Tampoco ha surgido un consenso terapéutico. Hasta la fecha no se ha demostrado que la inhibición de la ECA conlleve un beneficio único en la disfunción diastólica, aunque quizá las propiedades vasodilatadoras de estos medicamentos sean benéficas. La disfunción diastólica aislada no se asocia con una tasa de mayor mortalidad en pacientes jóvenes. Sin embargo, en ancianos, las tasas de mortalidad por disfunción diastólica y sistólica son semejantes. Los inhibidores de la ECA contrarrestan un importante efecto indeseable de los diuréticos: la vasoconstricción mediada por angiotensina II, por lo que muchos médicos los administran junto con un diurético.

Diuréticos

Aunque los diuréticos solos no son suficientes para tratar la insuficiencia cardiaca en la mayoría de los casos, siguen siendo parte esencial del plan global de tratamiento cuando existen síntomas congestivos como edema de miembros inferiores, estertores o ingurgitación yugular. Sus beneficios incluyen disminuir la retención de sodio y evitar la sobrecarga de líquido. Sin embargo, si un paciente con disfunción del VI está asintomático o tiene sólo incapacidad para realizar ejercicio sin sobrecarga de volumen, los diuréticos pueden hacer más daño que bien porque activan el sistema renina -angiotensina- aldosterona.

La insuficiencia cardiaca con síntomas leves suele controlarse con un diurético tiacídico. La mayoría de los pacientes requieren en alguna ocasión un diurético de asa y es mejor iniciar este último si los síntomas son moderados o serios. El de primera elección es la furosemida, pero para pacientes con alergias u otras res puestas adversas a la furosemida son alternativas la bumetanida, la torsemida o el ácido etacrínico. La administración de furosemida por vía intravenosa (i.v.) es adecuada en pacientes con edema pulmonar o sobre carga importante de volumen. En los enfermos cuyos síntomas persisten a pesar del tratamiento con diurético de asa, la adición de una tiacida como la metolazona puede mejorar la diuresis al inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo distal.

Como en el caso de los inhibidores de la ECA, deben evitarse las dosis subóptimas. Si se inicia un inhibidor de la ECA en un paciente que ya recibe un diurético ahorrador de potasio (espironolactona, amilorida o triamtereno), debe suspenderse este último independientemente de la concentración sérica de potasio. Es más seguro reiniciar el diurético si el paciente presenta normocalemia una vez que se han alcanzado dosis terapéuticas del inhibidor de la ECA.

Algunos clínicos encuentran que el tratamiento solo con diurético es suficiente en pacientes con disfunción diastólica aislada del VI, quienes suelen padecer enfermedad hipertrófica con hipertensión en forma subyacente. Otros prefieren combinar el diurético con un inhibidor de la ECA, como en los casos de disfunción sistólica, con vasodilatadores de otras clases, como la hidralacina y el dinitrato de isosorbide o, si la causa de la disfunción diastólica es la hipertrofia más que la miopatía restrictiva, con un ß-bloqueador para reducir la frecuencia cardiaca y prolongar el tiempo de llenado ventricular. Debido a que los pacientes con disfunción diastólica con frecuencia son más sensibles al volumen que aquéllos con disfunción sistólica, es necesario tener cuidado para no provocar una diuresis excesiva.

Digoxina

La digital, que se ha empleado por más de 200 años, tiene un efecto favorable sobre los síntomas de la insuficiencia cardiaca. 2 Sin embargo, una de las preguntas más importantes en cardiología aún no resuelta es si reduce también la mortalidad. Existen diversas opiniones sobre si la digoxina debe ser un componente estándar del tratamiento para la disfunción sistólica sintomática del VI o un agente de segunda elección que se reserve para pacientes cuyos síntomas persistan después de la administración suficiente de un inhibidor de la ECA y un diurético. Hasta que el Digitalis Investigation Group (dig) (Grupo de investigación sobre digital) termine su estudio (en la actualidad están reclutando a los pacientes y esperan obtener resultados en 1996), está justificado el uso de la digoxina, aunque no se ha confirmado su valor.

En este momento se considera adecuado emplear digoxina en cualquier paciente con disfunción sistólica sintomática del VI y un ventrículo dilatado, siempre y cuando no tenga bloqueo cardiaco u otra alteración de la conducción. La digoxina también es ideal para pacientes con fibrilación auricular. En muchas instituciones, el tratamiento habitual consiste en la tríada de un inhibidor de la ECA, un diurético y digoxina. Otros especialistas emplean la digoxina sólo cuando los otros dos tipos de medicamentos son inadecuados.

El estudio DIG busca una diferencia de mortalidad entre los pacientes que reciben digoxina y los que reciben placebo, y ha incluido alrededor de 7,000 pacientes que son tratados también con un inhibidor de la ECA y un diurético. Si este estudio demuestra efectos positivos de la digoxina, su rol se aclarará. Algunos de los médicos que apoyan el uso de la digoxina se basan en estudios doble ciego en los que al suspender el medicamento se produjo más deterioro clínico que al continuarlo.

El objeto de tener una actitud conservadora en relación con la digoxina se basa en cierta discordancia observada entre sus efectos hemodinámicos y de supervivencia. Quizá el mayor inotropismo produce un uso excesivo del músculo dañado, permitiendo incrementos a plazo breve de la fracción de eyección y de la capacidad de ejercicio a costa de una lesión miocárdica a largo plazo. También la inducción de arritmias en pacientes con ritmo sinusal representa un riesgo relativo importante al comparar con el incremento en la contractilidad producido por la digoxina. En el subgrupo de pacientes con disfunción diastólica, los cardiólogos experimentados no encuentran motivo para usar digoxina, aunque esta recomendación podría cambiar si el estudio DIG incluye suficientes pacientes con disfunción diastólica como para obtener resultados válidos.

Mientras se recuerde que la digoxina no ha demostrado prolongar la supervivencia y que su propósito es aliviar los síntomas, su rol dentro del tratamiento será claro. Cuando se emplea digoxina deben vigilarse las concentraciones séricas durante alrededor de una semana (2-3 semanas si existe daño renal) para incrementar la dosis en forma gradual hasta los límites terapéuticos. Se aconseja realizar mediciones anuales una vez que se alcance un estado estable. La digoxina debe suspenderse si ocurren las siguientes complicaciones:

• Incremento en la concentración sérica de digoxina
• Reducción importante en la función renal
• Signos de intoxicación por digoxina: confusión, náusea, anorexia o alteraciones visuales
• Alteraciones importantes en la conducción, como bradicardia sintomática por un bloqueo auriculoventricular (av) de segundo o tercer grado o un bloqueo de grado alto aunado a fibrilación auricular.
• Aumento en las arritmias ventriculares

Después de suspender la digoxina durante 2-3 días puede considerarse su administración en dosis menores.

Las interacciones farmacológicas de la digoxina son frecuentes. Entre los agentes más empleados de los que se sabe aumentan la concentración de digoxina se encuentran la quinidina, el verapamil, la amiodarona, algunos antibióticos (específicamente aminoglucósidos, eritromicina y tetraciclina) y los anticolinérgicos. Una semana después de agregar cual quiera de estos medicamentos es necesario medir la concentración sérica de digoxina.

Hidralacina y dinitrato de isosorbide

Los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA obtienen un beneficio sintomático importante con el uso combinado de hidralacina y dinitrato de isosorbide. En realidad, estos vasodilatadores causan mayor alivio sintomático y mejoría en la capacidad de ejercicio que los inhibidores de la ECA, pero su efecto sobre la mortalidad se encuentra entre el de los inhibidores de la ECA y el del placebo. Una ventaja importante de la combinación de hidralacina y dinitrato de isosorbide es que es adecuada para pacientes con daño renal.

Cuando la prolongación de la vida no es el objetivo primordial de la terapéutica y el tratamiento con inhibidores de la ECA puede causar problemas (por ejemplo, en pacientes con daño renal grave), puede ser adecuado iniciar con hidralacina y dinitrato de isosorbide. Con mayor frecuencia, los médicos eligen esta combinación después de probar con un inhibidor de la ECA y no observar resultados favorables. La hidralacina es un medicamento difícil de usar por sus efectos adversos importantes, su efecto vasodilatador potente que induce hipotensión con facilidad, la necesidad de administrarse tres veces al día y, en general, el poco cumplimiento por parte del paciente. Por ello, los médicos tienen diferentes criterios para cambiar de un inhibidor de la ECA a esta alternativa. En ocasiones, en casos graves, se agrega hidralacina y dinitrato de isosorbide al tratamiento triple, con buenos resultados.

Anticoagulación

Otra área relativamente poco estudiada es el rol de los anticoagulantes en la insuficiencia cardiaca. La embolia sistémica o pulmonar constituye un riesgo serio en los pacientes con disfunción del VI, en especial la cardiomiopatía dilatada idiopática, en la que los ventrículos se mueven y liberan émbolos. Por el contrario, los émbolos en la cardiomiopatía isquémica suelen localizarse en áreas no contráctiles y permanecer ahí.3 Algunos estudios observacionales han encontrado tasas relativamente altas de enfermedad cerebrovascular en pacientes con disfunción del VI. Por otro lado, no existen estudios controlados que establezcan que el beneficio de la anticoagulación es mayor que la incidencia de complicaciones hemorrágicas que causa este tratamiento. En el solvd (en el que no se usó anticoagulación), la incidencia de complicaciones tromboembólicas fue muy pequeña (sólo 0.24 casos por 100 pacientes-año).

Ni los asesores de este artículo ni los lineamientos del AHCPR consideran a la anticoagulación como una estra tegia muy útil. En los pacientes con fibrilación auricular, embolias sistémicas o pulmonares o trombos móviles en el VI se recomienda anticoagular hasta una relación del tiempo de protrombina de 1.2 a 1.8 veces según el tiempo control individual de cada laboratorio (una Relación Internacional Normalizada de 2.0 a 3.0). El agente de elección para ello es la warfarina sódica.

Los pacientes confinados a la cama o no ambulatorios que tienen síntomas congestivos serios y deterioro hemodinámico muy importante (como una fracción de eyección menor de 20%) pueden beneficiarse también con la anticoagulación. Los médicos que emplean anticoagulantes en estas situaciones deben estar al tanto de que no existen resultados científicos que validen estas medidas. Por lo general, no se recomienda la anticoagulación para pacientes con ritmo sinusal.

Tratamientos experimentales

· ß-bloqueadores Recientemente se ha dado mucha atención al rol cardioprotector de los betabloqueadores, usando dosis progresivas que inician en dosis muy bajas. Este enfoque innovador y paradójico, que comenzó en Suecia desde mediados de los años 70, se basa en los efectos de estos medicamentos sobre el sistema nervioso central, y ha demostrado beneficio claro en pacientes con cardiomiopatía dilata da idiopática seria. El metoprolol y el fumarato de bisoprodol, ambos ß 1-selectivos, han sido los más estudiados, con resultados alentadores. Los estudios que brindan evidencias en apoyo del bloqueo ß son pequeños, pero a largo plazo y bien controlados. Se requieren estudios más extensos, aunque se han encontrado ya beneficios en los síntomas y la mortalidad, y la opción parece promisoria.

Aunque los ß-bloqueadores (inotrópicos y cronotrópicos negativos) están oficialmente contraindicados en la insuficiencia cardiaca, un número cada vez mayor de cardiólogos está optando por ellos en forma discreta con objeto de mejorar las dimensiones ventriculares y la eficiencia miocárdica. Los pacientes pueden tener dificultad para tolerar estos medicamentos en la fase temprana del tratamiento, y sólo se observan beneficios sintomáticos hasta varios meses después de iniciado. Incluso la administración física es difícil: Por ejemplo, el tratamiento con metoprolol suele comenzar en dosis de 6.25 mg dos veces al día o 12.5 mg/d, pero el medicamento no se encuentra disponible en dosis tan bajas, por lo que el médico necesita desbaratar una tableta de 50 mg y distribuir su contenido en ocho cápsulas vacías o cortar una tableta de liberación prolongada de 50 mg en cuartos para su administración una vez al día. El tratamiento con ß-bloqueadores debe considerarse aún experimental.

· Antiarrítmicos La prevalencia de las arritmias en los pacientes con insuficiencia cardiaca, en especial fibrilación auricular, cuyo potencial letal se aprecia cada vez más, crea un dilema terapéutico.* Es frecuente la muerte súbita por arritmias primarias. Sin embargo, los antiarrítmicos, en especial los agentes de clase I, son muy riesgosos en pacientes con insuficiencia cardiaca por su potencial arritmogénico, y suele preferirse la cardioversión eléctrica.

Por otro lado, parece que la amiodarona y el sotalol (ambos agentes de clase III con cierta capacidad ß-bloqueadora), pueden ser útiles según datos experimentales. La amiodarona es un fármaco muy tóxico, con ventana terapéutica muy pequeña y riesgo serio de fibrosis pulmonar si se administran dosis altas. A pesar de ello, en dosis muy bajas ha sido benéfica en pacientes con arritmias asintomáticas o sintomáticas. Los datos son controvertibles y aún no se ha establecido el valor de la amiodarona en la insuficiencia cardiaca seria. El sotalol se ha estudiado menos, pero puede ser una buena alternativa en un paciente con disfunción hepática o insuficiencia respiratoria leve, aunque su uso requiere tener cuidado con la disyunción respiratoria por sus efectos B- bloqueadores. Los antiarrítmicos de clase III no se usan mucho, pero si se realizan más estu- dios pueden convertirse en medicamentos de elección para indicaciones electrofisiológicas específicas.

• Bloqueadores de los canales del calcio

REVASCULARIZACION

• Enfermedad concomitante grave, en especial insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria o enfermedad cerebrovascular con un episodio grave.
• Fracción de eyección muy disminuida (por lo general menor del 20%) en ausencia de isquemia reversible importante.
• Enfermedades que implican una esperanza de vida de un año o menos: cáncer avanzado, enfermedad pulmonar o hepática graves, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus avanzada o enfermedad difusa del tejido conjuntiva avanzada.
• Factores técnicos, incluyendo revascularización miocárdica previa y otros procedimientos cardiacos, conducto vascular inadecuado, antecedente de radiación torácica o ateroselerosis coronarla con obstrucción distal difusa.

Sin embargo, la mortalidad quirúrgica varía entre 5% y 30%.

Aunque se considera a la CRC como el procedimiento de elección, la angioplastia también es una alternativa. No se ha demostrado aún que esta última aumente la supervivencia, pero suele preferirse a la CRC por factores como los riesgos asociados con la cirugía en un determinado caso, la mayor morbilidad de la CRC o la preferencia del paciente. Varias series de casos muestran un beneficio sintomático de la angioplastia para aliviar la angina y mejorar la motilidad de la pared ventricular. Sin embargo, no existen comparaciones entre la angioplastia y la CRC en grupos semejantes de pacientes.

Los lineamientos del AHCPR recomiendan la evaluación angiográfica de todos los pacientes coninsuficienciacardiacayanginaclínicamente importante. Los pacientes con cardiopatía isquémica o IAM previo, pero sin angina clínica, deben someterse a una evaluación no invasora para inducir la isquemia, como un gammagrama de perfusión miocárdica durante el ejercicio con sestamibi tecnecio-99m o talio. Cuando no existe antecedente de IAM o angina, los beneficios y riesgos de evaluar en busca de isquemia no son claros: Algunos especialistas, teniendo en cuenta los resultados falsos negativos que en ocasiones dan las pruebas fisiológicas en pacientes con ci subelínica, encuentran que la angiografía es útil en cualquier caso en que se sospeche ci con base en la edad, historia familiar, síntomas previos, hallazgos en el ECG 0 un ecocardiograma compatible con una alteración regional en la motilidad de la pared ventricular. Sin embargo, debido a que no existen evidencias que demuestren beneficios por la revascularización en pacientes con insuficiencia cardiaca pero sin isquemia, debe tenerse gran cautela en estos casos. Si un paciente sin ci sintomático decide someterse a la evaluación, primero se realizarán pruebas no invasoras y se considerará adecuado realizar la angiogafía sólo cuando los estudios no invasores demuestren isquemia.

PREPARADO POR WILLIAM B. MILLARD
Editor colaborador

Este es el segundo segmento de una serie de tres partes sobre insuficiencia cardiaca. Para ampliar sobre las estrategias diagnosticas de la insuficiencia cardiaca o la disfunción del VI, véase "Diagnóstico actual de la insuficiencia cardiaca", Atención Médica, junio de 1995. Los tratamientos para la insuficiencia cardiaca en fase tardía se tratarán en la última parte de esta serie, en el número de noviembre.

*Véase "Fibrilación auricular: Frecuente y nociva", Atención Médica, marzo de 1995, p. 39.

REFERENCIAS

1. Horan MJ: Physician knowledge and attitudes: Results from Opinion Research Corporation survey. Address to American Medical Association media briefing on congestive heart failure. New York, Sept 29, 1993.

2. Kulick DL, Rahimtoola SH: Current role of digitalis therapy in patients with congestive heart failure. JAMA 1991; 265: 2995-2997.

3. Fuster V: Anticoagulants: Yes or no? Presentation to panel on Therapeutic Dilemmas in Heart Failure, New York Cardiovascular Symposium, Dec 3, 1993, American College of Cardiology cassette 8-151.

4. Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, et al: Usefulness of verapamil for congestive heart failure associated with abnormal left ventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic performance. Am J Cardiol 1990; 981 -986.

5. Murphy ML, Hultgren HN, Detre K, et al: Treatment of chronic stable angina: A preliminary report of survival data of the randomized Veterans Administration Cooperative study. N Engl J Med 1977; 297: 621-627.

6. Varnauskas E: Twelve-year follow-up of survival in the randomized European Coronay Surgery Study. N Engl J Med 1988; 319: 332-337.

7. Alderman EL, Fisher LD, Litwin P, et al: Results of coronary artery surgery in patients with poor left ventricular function (CASS). Circulation 1983; 68: 785-795.

8. Bounous EP, Mark DB,Pollock BG, et al: Surgical survival benefits for coronary disease patients with left ventricular dysfunction. Circulation 1988; 78: I-151-I-157.

9. Califf RM, Harrell FE Jr, Lee KL, et al: The evolution of medical and surgical therapy for coronary artery disease: A 15-year perspective. JAMA 1989; 261: 2077-2086.

10. Baker DW, Jones R, Hodges J, et al: Management of heart failure: III. The role of revascularization in the treatment of patients with moderate or severe left ventricular systolic dysfunction. JAMA 1994; 272: 1528-1534.

11. Serota H, Deligonul U, Lee WH, et al: Predictors of cardiac survival after percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with severe left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1991; 67: 367-372.

12. Taylor GJ, Rabinovich E, Mikell FL, et al: Percutaneous transluminal coronary angioplasty as palliation for patients considered poor surgical candidates. Am Heart J 1986 111: 840 -844.

LECTURAS RECOMENDADAS

CIBIS Investigators and Committees: A randomized trial of ß-blockade in heart failure: The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation 1994; 90: 1765-1773.

Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al: A comparison of enalapril with hydralazine- isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 303-310.

CONSENSUS Trial Study Group: Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med 1987; 316: 1429-1435.

Dracup K, Baker DW, Dunbar DB, et al: Management of heart failure: II. Counseling, education, and lifestyle modifications. JAMA 1994; 272: 1442-1446.

Eichhorn EJ, Heesch CM, Barnett JH: Effect of metoprolol on myocardial function and energetics in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol

1994; 24: 1310-1320.

Goldenberg IF, Lewis WR, Dias VC, et al: Intravenous diltiazem for the treatment of patients with atrial fibrillation or flutter and moderate to severe congestive heart failure. Am J Cardiol 1994; 74: 884-889.

Kostis JB, Rosen RC, Cosgrove NM, et al: Nonpharmacologic therapy improves functional and emotional status in congestive heart failure. Chest 1994; 106: 996-1001.

Krum H, Bigger JT Jr, Goldsmith RL, et al: Effect of long-term digoxin therapy on autonomic function in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 289-294.

Nakamura M, Funakoshi T, Arakawa N, et al: Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on endothelium-dependent peripheral vasodilation in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1321-1327.

Packer M: The neurohormonal hypothesis. A theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 248-254.

SOLVD Investigators: Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293-302.