ASPECTOS DEL MANEJO DE LA GASTROPARESIA

La gastroparesia es un trastorno de la motilidad gástrica que produce retraso del vaciamiento gástrico de sólidos y en algunos casos de líquidos. Su etiología es heterogénea. En la mayoría de los casos cróncicos es idiopática o se asocia a diabetes mellitus tipo I y puede explicarse como un trastorno neuromuscular del intestino. La fisiopatología de la gastroparesia se caracteriza por desorganización de la peristalsis antral y pérdida de la coordinación de la función motora gastrointestinal alta. Los síntomas varían entre saciedad temprana y náusea, hasta vómito crónico, deshidratación y compromiso nutricional. Se puede tener un diagnóstico específico demostrando el vaciamiento gástrico retardado de un alimento sólido radiomarcado. El tratamiento de la gastroparesia empieza con la modificación de la dieta del paciente. Se pueden utilizar agentes farmacológicos para corregir el defecto de la motilidad y aliviar los síntomas.

Richard W. McCallum, M.D.: División de Gastroenterología, Centro Médico de la Universidad de Kansas, Kansas City.

La gastroparesia es un trastorno relativamente raro en el cual hay un retraso de la salida de alimentos sólidos digeribles y no digeribles (y en algunos casos de líquidos), del estómago. Es un trastorno de la motilidad gástrica caracterizado por desorganización de la peristalsis antral, componente importante del vaciamiento de sólidos, en combinación con alteración de la electrofisiología y de la trasmisión neural, así como otras alteraciones (1). Aproximadamente 50% de los pacientes gastroperéticos tienen problemas concomitantes de la motilidad del intestino delgado. Los síntomas pueden variar desde saciedad temprana, distensión y náusea hasta vómito crónico, deshidratación y compromiso nutricional en los casos más graves (2).

Aproximadamente una tercera parte de los caos de gastroparesia son idiopáticos, sin aparente enfermedad sistémica subyacente (1). Casi 90% de los pacientes con gastroparesia idiopática son mujeres, y 95% tienen menos de 45 años de edad (1). Las posibles causas de la gastroparesia idiopática incluyen neuropatía postviral, disfunción autonómica subclínica, alteraciones del ritmo eléctrico, sensibilidad del músculo liso gástrico o del sistema nervioso entérico a los estrógenos y la progesterona, disminución de la función del sistema nervioso entérico (congénita o adquirida), y factores psicogénicos (2). La gastroparesia se ha asociado también a la diabetes mellitus tipo I de larga evolución; trastornos neurológicos y miopáticos; endocrinopatías incluyendo disfunción tiroidea, paratiroidea y suprarrenal; anorexia nerviosa; pseudo obstrucción intestinal: escleroderma, reacciones adversas a fármacos y aclorhidria. En casos raros se ha identificado como parte de un fenómeno paraneoplásico (2) (Figura 1). La gastroparesia crónica se desarrolla también hasta en 10% de los pacientes en que se practica vagotomía en combinación con cierto grado de resección gástrica (3).

El curso del trastorno varía mucho. La gastroparesia idiopática puede desarrollarse súbitamente después de una enfermedad semejante a influenza, pero en muchos casos el inicio es insidioso (4). Generalmente ocurre náusea y vómito posprandial, habitualmente 2 horas o más después de comer. El vómito en ayunas es menos frecuente excepto cuando el alimento ha permanecido en el estómago. En algunos pacientes el trastorno es constante, con fluctuaciones o aumento en la severidad que puede llevar a desnutrición. En otros casos, generalmente atribuídos a una causa viral, el trastorno puede mejorar espontáneamente después de meses o años, algunas veces con recuperación completa (4).

La prevalencia de vaciamiento gástrico anormal que se ha reportado en pacientes con diabetes mellitus tipo I ha variado mucho, entre 27% y 45% (2). El problema principal es el retraso del vaciamiento de sólidos, aunque el vaciamiento de líquidos puede estar alterado en los casos más graves. No todos los casos son sintomáticos, pero la mayoría tienen síntomas gastrointestinales o dispépticos posprandiales. Otro aspecto de la presentación puede ser en un ambiente diabético por demás estable, en el que el retraso impredecible del vaciamiento gástrico interfiere con la absorción de alimentos y puede producir variaciones amplias en los niveles de glucosa y episodios inesperados de hipoglucemia e hiperglucemia severa (5,6).

Los casos leves de gastroparesia pueden manejarse a menudo regulando cuidadosamente la dieta. Sin embargo, la gastroparesia crónica puede requerir tratamiento con agentes farmacológicos seguros y eficaces. Hasta ahora, la etiología heterogénea y poco comprendida ha oscurecido el enfoque del tratamiento farmacológico y ha complicado el diseño de los estudios clínicos. La desigual correlación entre la evidencia objetiva del trastorno y la manifestación de los síntomas (en algunos casos, los síntomas pueden persistir después que el vaciamiento gástrico se restablece a lo normal) hace difícil valorar con precisión los efectos de las diversos fármacos. Este artículo discute las implicaciones de estos y otros aspectos en el tratamiento de la gastroparesia.



FISIOPATOLOGÍA

El vaciamiento gástrico es resultado de las interacciones entre las fuerzas que facilitan el movimiento del alimento a través del estómago, como el tono del fundus, la peristalsis del antro y la coordinación gastroduodenal, y los mecanismos que resisten a la salida, como los patrones de motilidad pilórica y del intestino delgado. Se ha observado una desorganización de las contracciones del antro en la gastroparesia tanto idiopática como diabética (4,7,8). Debido a que las contracciones antrales producen la fragmentación necesaria de los sólidos para pasar el píloro, la hipomotilidad antral postprandial es potencialmente un componente clave en el retraso del vaciamiento gástrico. Otras anormalidades de la motilidad que pueden contribuir a la gastroparesia incluyen el aumento de la resistencia pilórica y duodenal causado por contracciones no coordinadas o por espasmo, pseudo-obstrucción intestinal y reducción del tono del fundus gástrico (2,4).

Las funciones de la motilidad del estómago requieren la interacción de los procesos inhibidores y estimuladores-neuronales, humorales y mecánicos controlados por el nervio vago y el plexo mientérico (9). Un mecanismo inhibitorio que aparentemente juega una papel en el retardo del vaciamiento gástrico es la estimulación del receptor de dopamina. Se ha demostrado que la estimulación del receptor de dopamina aumenta la relajación del fundus gástrico, disminuye el tono gástrico, induce ausencia de peristalsis y pérdida de la contracción entre la actividad contráctil gástrica y duodenal. La dopamina estimula también los receptores del bulbo que inducen náusea y vómito (9,10).

Los pacientes diabéticos con signos de gastroparesia se presentan a menudo con daño a otros órganos en forma de retinopatía, nefropatía y neuropatía periférica y autonómica (2). Cuando la neuropatía autonómica afecta el nervio vago, que controla la peristalsis puede ocurrir hipomotilidad del antro y otras disfunciones de la motilidad intestinal. La neuropatía autonómica también puede enmascarar los síntomas en los pacientes diabéticos con gastroparesia, afectando diferentes vías (13), factor que puede ser responsable de la presentación inconsistente en algunos pacientes. La hiperglucemia sola, inclusive antes que se establezca la neuropatía diabética, puede ser un factor primario en la inducción de los síntomas de gastroparesia. Los niveles de glucosa alrededor de 200 mg/dl, especialmente al despertar en la mañana, pueden correlacionar con los episodios de náusea y vómito. A su vez, la absorción errática de alimento causada por la gastroparesia afecta el control glucémico (6) (Figura 2).

Los factores hormonales pueden jugar un papel en la regulación del vaciamiento gástrico en pacientes con diabetes tipo I. La estimulación de los receptores de la motilina en el estómago desencadenan las contracciones antrales de fase 3 del complejo motor migratorio (12,13), que empujan los sólidos no digeribles del estómago al duodeno durante el ayuno. Se ha observado en los pacientes diabéticos ausencia de las contracciones de fase 3 e interrupción del complejo motor migratorio, planteándose como hipótesis las alteraciones de la liberación o de la unión a la motilina (13). La estimulación de colecistoquinina (CCK) por la grasa de la dieta produce cierta inhibición del vaciamiento gástrico por el tono pilórico aumentado y la motilidad gástrica disminuida.



DIAGNÓSTICO

La saciedad temprana, distensión, náusea postprandial, vómito (algunas veces retrasado) y pérdida de peso son los síntomas que pueden indicar retardo del vaciamiento gástrico. Debido a que la presentación clínica puede ser consistente con otros trastornos como úlceras gástricas, duodenales y gastritis, el diagnóstico definitivo requiere gamagrafía del vaciamiento gástrico. En este estudio se consume un alimento sólido radiomarcado y una cámara gamma externa determina el tiempo que tarda el estómago en vaciar el alimento, permitiendo una valoración fisiológica del vaciamiento gástrico que no puede obtenerse con otras técnicas (13).

Antes de establecer el diagnóstico de gastroparesia, es esencial excluir causas obstructivas de retardo del vaciamiento gástrico mediante esofagogastroduodenoscopía y serie del intestino delgado (2). Además, los medicamentos como anticolinérgicos, L-dopa, opiáceos, progesterona, antidepresivos tricíclicos y octreotide pueden causar retardo en el vaciamiento gástrico (14) (Cuadro 1). El médico debe tomar en cuenta el efecto de cualquier medicamento al inicio del diagnóstico.

Como se mencionó antes, el retardo del vaciamiento gástrico en los pacientes diabéticos puede llevar a la absorción errática del alimento, con grandes variaciones en los niveles de glucosa sanguínea. En consecuencia, la aparición súbita de episodios inexplicables de hiperglucemia o hipoglucemia en un paciente cuya diabetes había estado bajo control puede indicar gastroparesia (5).



TRATAMIENTO

Apoyo nutricional

La gastroparesia puede manejarse a menudo modificando la alimentación del paciente. Trabajando con la dietista, el médico debe prescribir alimentos mecánicamente suaves y bajos en fibra, destacando los carbohidratos complejos. Debido a que la grasa es uno de los principales alimentos que retardan el vaciamiento gástrico, se debe restringir en la alimentación. También deben evitarse los alimentos sólidos voluminosos, digeribles y no digeribles. Puede utilizarse una dieta líquida calórica para suplementar la nutrición diaria, o tomar su lugar completamente en algunos casos (5). Se pueden incluir también suplementos líquidos proteico-calóricos. También puede ser útil aumentar el número de alimentos para tratar los casos crónicos, especialmente los que se asocian a la diabetes (5).

Tratamiento farmacológico

El enfoque típico de la terapia farmacológica es el manejo del trastorno subyacente, pero el tratamiento exitoso del retardo del vaciamiento gástrico no siempre produce alivio sintomático inmediato (2,15). En consecuencia, la elección del tratamiento de la gastroparesia debe tomar en cuenta la importancia de aliviar los síntomas. A menudo son esenciales los agentes antieméticos en el manejo de los pacientes con gastroparesia. En los pacientes con diabetes tipo I, en los que la gastroparesia puede tener consecuencias más severas, el tratamiento inicial del retardo del vaciamiento se debe enfocar en obtener un buen control de la glucosa (16). Si los niveles de glucosa aumentan rápidamente por arriba de 200 mg/dl, pueden ocurrir disritmias eléctricas gástricas y alteración de la motilidad, inclusive en ausencia de neuropatía gástrica. El uso de agentes procinéticos que pueden restablecer la motilidad gástrica y normalizar la absorción del alimento, puede jugar un papel importante para facilitar la euglucemia. Al intentar ajustar los niveles de glucosa, el médico debe evitar el peligro de hipoglucemia severa (6). Deben corregirse de inmediato las alteraciones electrolíticas, especialmente las concentraciones anormales de potasio sérico.

Fármacos anti-eméticos

Los fármacos anti-eméticos que afectan el área postrema (la estructura vascular del cuarto ventrículo que envía estímulos al centro bulbar del vómito) proporcionan el tratamiento más eficaz para reducir los síntomas de náusea y vómito. Los derivados de la fenotiazina como la prometazina y proclorperazina son anti-eméticos que actúan en el reflejo del vómito en múltiples sitios centrales, pero su principal mecanismo de acción es el antagonismo de los receptores de la dopamina (D2) en el área postrema (2) (Cuadro 2). Los efectos adversos incluyen sedación y efectos secundarios extrapiramidales con el uso a corto y largo plazo.

Como los derivados de la fenotiazina, las benzamidas como la trimetobenzamida y la metoclopramida actúan también a traves del antagonismo de los receptores D2 centrales. La metoclopramida es el más utilizado de estos agentes, pero también tiene efectos procinéticos significativos, estimulando la motilidad gástrica. La domperidona, un derivado benzimidazol, es otro agente con propiedades anti-eméticas y procinéticas (2) (ver abajo).

Fármacos procinéticos

Metoclopramida. Como se mencionó antes, los efectos anti-eméticos de la metoclopramida son mediados por el antagonismo de los receptores D2 centrales (14,17). El mecanismo de la actividad procinética del fármaco es más complejo; no sólo inhibe la actividad de los receptores de dopamina a nivel central y periférico, sino que actúa también directamente estimulando los receptores colinérgicos localizados en las células del músculo liso gástrico e indirectamente facilitando la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular (5). La metoclopramida aumenta las contracciones esofágicas, incrementa el tono y amplitud de las contracciones antrales, mejora la coordinación antroduodenal relajando el píloro y el bulbo duodenal, y aumenta la actividad motora del intestino delgado acelerando el tránsito del alimento del esófago a la válvula ileocecal (17).

Cierto número de estudios controlados con placebo han mostrado que la metoclopramida es eficaz en el tratamiento de la gastroparesia, acelerando el vaciamiento gástrico y proporcionando alivio sintomático (18). En los pacientes diabéticos, la metoclopramida aumenta la contractilidad del fundus y del antro e inicia las contracciones antrales de fase 3 (7). Los reportes referentes a que los efectos de la metoclopramida pueden disminuir con el tratamiento prolongado deben ser investigados más con estudios controlados (18). Sin embargo, en pacientes con síntomas severos, la suspensión del fármaco después del uso a largo plazo puede inducir la recurrencia de los síntomas (2). La metoclopramida es el único fármaco actualmente aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento de la gastroparesia.

La metoclopramida puede administrarse por vía oral, en dosis de 5 a 20 mg cuatro veces al día, aumentado la dosis en casos más severos, pero equilibrando los efectos secundarios. En los pacientes que requieren hospitalización, la metoclopramida puede administrarse por vía intravenosa en dosis hasta de 10 mg cada 3 a 4 horas; la alta frecuencia de administración se debe a la vida corta del fármaco (4 horas). Se pueden administrar hasta 240 mg/día por vía intravenosa (IV).

La metoclopramida puede administrarse también por vía subcutánea en dosis de 5 a 10 mg tres a cuatro veces al día en combinación con metoclopramida oral hasta 20 mg cuatro veces al día antes de los alimentos (2). La administración subcutánea puede ser útil en los pacientes gastroparéticos con vómito intenso que fueron tratados en el hospital con metoclopramida IV. La inyección subcutánea ambulatoria puede alcanzar hasta 80% del nivel de la metoclopramida IV 4 a 6 horas. Esto es particularmente útil en el paciente ambulatorio en el cual la absorción oral puede ser impredecible debido a náusea y vómito intermitente.

Ochenta porciento de la dosis del fármaco se excreta en la orina sin modificarse (14). Debido a que la metoclopramida se excreta por vía renal, la dosis y la frecuencia de administración debe disminuirse en pacientes con insuficiencia renal para evitar efectos secundarios.

El uso de metoclopramida a corto plazo puede producir somnolencia, nerviosismo y reacciones distónicas. La difenhidramina (Benadryl) puede ser útil para prevenir o disminuir estos efectos secundarios. El uso a largo plazo ha sido implicado en la disquinesia tardía irreversible y depresión (2,14). En un estudio se encontró mayor prevalencia y severidad del parkinsonismo inducido por el fármaco y mayor severidad de la disquiniesia tardía y acatisia asociada a la metoclopramida de lo reportado previamente (19). La metoclopramida se ha asociado también a considerable morbilidad, incluyendo alteración de la marcha y mayor uso de benzodiazepinas (19). Otros efectos secundarios incluyen hiperprolactinemia, que puede causar impotencia en los hombres y galactorrea y amenorrea en las mujeres (2).

Domperidona. La domperidona, como la metoclopramida, antagoniza los receptores periféricos de la dopamina en el tracto gastrointestinal (14). Sus efectos procinéticos incluyen disminución de la presión del esfínter esofágico inferior, acelerando el vaciamiento gástrico mediante inhibición de la relajación del fundus y mejoría de la coordinación gastroduodenal (14). Es un anti-emético eficaz. La domperidona no atraviesa la barrera hemato-encefálica y por lo tanto tiene pocos efectos secundarios sobre el sistema nervioso central (2). En consecuencia, puede ser una alternativa más segura en pacientes que han tenido una buena respuesta a la metoclopramida pero que no toleran sus efectos secundarios a largo plazo (6). Se han llevado a cabo pocos estudios bien controlados, doble ciegos con domperidona, pero un estudio multicéntrico reciente, controlado con placebo en pacientes diabéticos mostró que la mejoría sintomática fue sostenida en la mayoría de pacientes después de la respuesta inicial (20).

La domperidona está disponible únicamente en forma oral. La dosis habitual de inicio es de 20 mg antes de los alimentos y al acostarse. La dosis máxima de domperidona es de 30 mg cuatro veces al día. El fármaco alcanza niveles máximos en 30 a 120 minutos y tiene una vida media de 7.5 horas. Es metabolizado por el hígado y excretado en la orina y heces (14). Los efectos secundarios de la domperidona son raros. Incluyen sequedad de boca, rash transitorio, cefalea, diarrea y nerviosismo (4). Se ha reportado también hiperprolactinemia (2) y en algunos casos puede haber manifestaciones somáticas.

Cisaprida. La cisaprida es un derivado de la benzamida que se administra por vía oral que estimula o restablece la motilidad del tracto gastrointestinal. No tiene efectos anti-eméticos directos. La cisaprida aumenta la liberación fisiológica de acetilcolina de las terminaciones nerviosas posganglionares del plexo mientérico sin antagonismo asociado a la dopamina (9,12). En consecuencia, casi no tiene efectos sobre el sistema nervioso central ni los efectos dopaminérgicos de la metoclopramida.

La cisaprida aumenta la presión del esfínter esofágico inferior y la motilidad antral y reduce el reflujo gastroduodenal. Tiene efectos procinéticos en el intestino delgado y grueso (21). Se ha encontrado que el fármaco actúa como agonista y antagonista de la serotonina (21). Las propiedades agonistas serotoninérgicas (5HT4) pueden contribuir a los efectos procinéticos del fármaco, aumentando la liberación y disponibilidad de acetilcolina en la placa motora terminal.

Las concentraciones plasmáticas máximas de cisaprida se alcanzan 1 a 2 horas después de la administración oral. El fármaco puede administrarse en dosis de 10 a 20 mg cuatro veces al día, antes de los alimentos y al acostarse (2). Tiene una vida media de eliminación hasta de 10 horas en voluntarios sanos, pero puede estar prolongada en pacientes con enfermedad hepática y en el anciano (21). Es extensamente metabolizada.

Los estudios clínicos han mostrado que la administración aguda de cisaprida acelera significativamente el vaciamiento gástrico en pacientes con gastroparesia diabética e idiopática (22-24). Debido a que la cisaprida no tiene efecto anti-emético, puede ser útil para aliviar los síntomas hasta que el vaciamiento gástrico se normalize y los síntomas desaparezcan. Los estudios a largo plazo han mostrado que la cisaprida mantiene el vaciamiento gástrico acelerado y la mejoría de los síntomas hasta 2 años en pacientes con gastroparesia de origen idiopático o diabético (21).

Los efectos secundarios asociados al uso de cisaprida son leves e incluyen cólicos abdominales, borborigmos y diarrea (2,21). En pacientes que reciben ciertos fármacos antifungosos o antimicrobianos (claritromicina, eritromicina, fluconazol, itraconazol, ketoconazol, miconazol, o troleandomicina), está contraindicada la administración concomitante de cisaprida debido al potencial de arritmias cardíacas por la prolongación del intervalo A-T (25). El grado del papel de la cisaprida en el tratamiento de la gastroparesia queda por dilucidarse, dependiendo de estudios clínicos más extensos. Sin embargo, debido a su perfil de seguridad y eficacia, la cisaprida puede ser una alternativa lógica a la metoclopramida en el manejo a largo plazo de la gastroparesia crónica.

Eritromicina. Un antibiótico macrólido frecuentemente utilizado, la eritromicina, se une y estimula a los receptores de motilina del intestino que facilitan el vaciamiento gástrico, desencadenando la actividad motora gástrica, incluyendo la fase 3 del complejo motor migratorio (18). Debido a que puede administrarse por vía intravenosa así como por vía oral, la eritromicina puede ser útil en los pacientes gastroparéticos agudamente descompensados, en los que la eritromicina IV tiene un papel complementario a la metoclopramida, o reemplazándola en los pacientes que no toleran sus efectos secundarios (2). En un estudio de pacientes con gastroparesia idiopática o diabética, la administración aguda IV de eritromicina, seguida de un intento de 4 semanas de dosificación oral, fue eficaz para mantener el vaciamiento gástrico acelerado y mejorar los síntomas (26).

Los efectos secundarios gastrointestinales de la eritromicina son leves e incluyen cólicos y náusea durante la infusión parenteral del fármaco. Durante la investigación de estos efectos secundarios en sujetos sanos se encontró correlación entre los cólicos abdominales y las contracciones de gran amplitud y duración prolongada tanto en ayunas como con alimentos (2). Los efectos de la administración continua a largo plazo de eritromicina para tratar la gastroparesia no han sido valorados adecuadamente.

La dosificación intravenosa de eritromicina varía entre 2 a 4 mg/kg en infusión en 20 minutos cada 8 horas. La dosis inicial de eritromicina oral recomendada actualmente es de 250 mg una vez al día. Puede aumentarse en 2 a 4 semanas hasta una dosis máxima de 250 mg cuatro veces al día.

Papel de la cirugía

Una pequeña proporción de pacientes con gastroparesia refractaria puede requerir alimentación yeyunal. Cuando se requiere manejo a largo plazo, puede requerirse la colocación quirúrgica de una sonda de alimentación. Esto puede llevarse a cabo generalmente con técnica laparoscópica. Durante la cirugía para colocar la sonda se pueden tomar biopsias gástricas y/o del intestino delgado de espesor completo para identificar una alteración subyacente del plexo mientérico del músculo liso (2). Un subgrupo de pacientes con gastroparesia postquirúrgica refractaria al tratamiento médico puede beneficiarse con la resección gástrica total (27).



CONCLUSIÓN

El tratamiento de la gastroparesia leve puede lograrse a menudo con la modificación de la alimentación del paciente. Los alimentos deben ser blandos, bajos en grasa y fibra, principalmente carbohidratos complejos, y el paciente debe evitar sólidos voluminosos y no digeribles. La gastroparesia más grave requiere tratamiento con fármacos anti-eméticos y procinéticos.

Los casos graves de gastroparesia idiopática y diabética pueden ser crónicos o recidivantes. Además, el tratamiento exitoso de la gastroparesia no correlaciona consistentemente con la desaparición de los síntomas. Se ha sugerido que los síntomas pueden persistir por otros factores que actúan simultáneamente, como la progresión inexorable de la neuropatía en los pacientes diabéticos (11). Hasta que se comprenda mejor la etiología compleja y heterogénea del trastorno, esta paradoja y otras pueden no solucionarse, y el tratamiento que se enfoca en el alivio de los síntomas puede ser tan importante como el tratamiento de la gastroparesia subyacente. Además, debido al número relativamente pequeño de pacientes sintomáticos y a la compleja etiología del trastorno, es posible que no sean factibles los estudios clínicos en gran escala aleatorios que comparen las famacoterapias.

Con estas reservas, se pueden establecer ciertas guías para el uso de los fármacos. Puesto que a menudo es necesario el cuidado de la gastroparesia a largo plazo, el tratamiento farmacológico debe ser bien tolerado. El uso de metoclopramida debe considerarse cuidadosamente cuando el paciente es anciano o tiene disfunción renal porque en estos casos, los efectos secundarios son a menudo severos (2,19). La eritromicina puede servir como alternativa cuando se requiere tratamiento parenteral agudo, aunque sus efectos a largo plazo no se han valorado por completo todavía. Como se mencionó previamente, ha habido reportes referentes a que la eficacia global de la metoclopramida disminuye con el tiempo (18). También se ha sugerido un efecto taquifiláctico de la domperidona (28), pero esto espera confirmación en estudios futuros. La administración de cisaprida a largo plazo ha mostrado ser eficaz y bien tolerada en el tratamiento del retardo en el vaciamiento gástrico.

En pacientes diabéticos, la gastroparesia crónica debe ser tratada agresivamente para ayudar a restablecer y mantener los niveles de glucosa sanguínea, controlar los síntomas y evitar las complicaciones. Inclusive en pacientes asintomáticos, la normalización del vaciamiento gástrico mediante la administración de fármacos procinéticos puede ser útil para mantener la euglucemia y prevenir complicaciones adicionales (11).

Actualmente el enfoque más prometedor para el tratamiento de la gastroparesia crónica puede ser la farmacoterapia combinada. Debido a que los agentes procinéticos funcionan en diferentes sitios de los receptores, se pueden obtener efectos aditivos combinando los fármacos (2). Por ejemplo, combinar la cisaprida o la eritomicina con otro fármaco procinético con diferente mecanismo de acción y propiedades antieméticas, puede ayudar a tratar una gama más amplia de pacientes gastroparéticos. La domperidona, una vez que se apruebe por la FDA sería la elección ideal en el futuro. Mientras tanto, la metoclopramida en dosis bajas o un agente anti-emético no procinético como la fenotiazina favorecería el vaciamiento gástrico normal y proporcionaría mejoría sintomática, y cuando esto se logra, se puede disminuir uno de los fármacos. Más estudios proporcionarán una base más firme de la terapia de combinación.

Referencias